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1、银屑病再认识,遗传因素,银屑病的发病因素,体外诱发因素： Koebner现象 1872年Koebner报道例皮肤创伤后引起银屑病 Koebner现象提示是一种全身性疾病，因某种循环成分所控制 创伤、抓伤后出现银屑病皮损潜伏期通常为10-14天 其它形式刺激诱发，如日晒（光敏性银屑病）、麻疹样药疹或病毒疹；银屑病皮损也可发生在接触性皮炎和麻风上 Koebner现象遵循全或无规律，即一个损伤部位发生，其它损伤部位均可发生 反Koebner现象：银屑病损害在创伤后消失，亦遵循全或无规律,银屑病诱发因素,感染因素 细菌感染以链球菌最常见 窦道、呼吸道、胃肠道或泌尿生殖道感染也可诱发 HIV感染：银屑病
2、重，但发病率未增加,内分泌因素低钙血症可诱发泛发性脓疱性银屑病 孕妇发生脓疱性银屑病可能与低钙血症有关 有研究发现，银屑病患者皮质类固醇激素分泌不足、昼夜节律也出现紊乱；部分银屑病患者雄激素水平下降,精神紧张精神紧张诱发，可以是初次发病，也可是复发 通常银屑病加重发生于应激事件数周至数月后 可能是精神神经免疫机制。紧张促使神经释放P物质和其它神经肽，进一步使炎性介质释放，诱发银屑病,药物因素锂剂、干拢素、-阻滞剂、抗疟药等糖皮质激素快速减量,银屑病分型寻常型银屑病关节病型银屑病脓疱型银屑病红皮病型银屑病,越来越多的研究显示，银屑病除引起皮肤损害外，还与其它系统疾病如高血压、肥胖、心血管疾病、糖
3、尿病、精神抑郁等伴发提示银屑病可能是一种系统性疾病,银屑病伴代谢综合征 一类相对危险的银屑病,中心性肥胖(腹型)：腰围M90cm;F80cm 血脂异常：TG1.7mmol/L;HDL M130mmHg / DP85mmHg 糖尿病：空腹血糖6.1mmol/L,代谢综合征 (MS: metabolic syndrome),Arnon等以色列南部340例资料完整的银屑病和6643例对照的回顾性研究： 银屑病组23.5%伴缺血性心脏病（对照17.2%） 银屑病组27.9%患有糖尿病（对照19.5%） 银屑病组44.4%患有高血压（对照37.2%） 银屑病组29.4%患有肥胖（对照23.5%） 银屑病
4、组50.9%有血脂异常（对照44.2%）,流行病学,Prey S等在法国的一项研究显示：银屑病有发生肥胖的高危险倾向Cohen等发现高血压与银屑病有相关性国内李峰等对160例银屑病住院患者回顾分析，发现合并MS为38.1%，高于北方一般人群的患病率（18.2）,诸多研究显示：银屑病除引起皮肤损害外，还可与其它系统疾病相伴发（高血压、肥胖、心血管疾病、糖尿病等）国际银屑病协会主办第二届跨学科会议指出：皮肤科医师和内科医师正面临着对银屑病的重新认识,常发生于银屑病反复发作多年以后 年龄偏大，病程相对较长 常为中重度银屑病 合并的MS：肥胖、高脂血症、高血压、II型糖尿病等,银屑病合并MS临床特点,
5、肥胖作为MS主要特征之一，被认为是银屑病的独立危险因素，与其严重程度相关 Prey S等、Bremmer S等调查证实银屑病与肥胖有相关性。调查排除了吸烟、饮酒、体育锻炼等因素。,伴MS银屑病患者生活方式调查,因素 MS组 非MS组 P值 吸烟（5/d） 19（42.22%） 40（25.48%） 100g/d） 13（28.88%） 20（12.74%） 0.05 睡眠不足(0.05,程娟等：MS组中吸烟、饮酒多于非MS组； 缺乏运动、睡眠不足两组无统计学意义,慢性反复发作者: 伴糖尿病、高血脂、乙肝等,细胞因子（TNF、IL-1、 IL-6、IL-8、IFN-r）,T细胞功能紊乱,自身抗原
6、形成,白细胞 功能异常,Th细胞被激活,银屑病发病机制,可能是由于共同的遗传风险、环境因素、病理生理学基础和炎症通路等 研究发现：银屑病与动脉粥样硬化，有共同的T细胞激活模式和Th1细胞介导的免疫应答和黏附分了表达 组织病理学：相同的T细胞、单核、中性粒、树突细胞浸润 两种疾病中，细胞因子网络均以Th1型为主要特征，如IFN-、IL-2、TNF-，IL-6和C反应蛋白均升高,合并MS发病机制,银屑病与A粥样硬化共同的免疫异常：抗原提呈细胞和T细胞活化，NF-B活化、Toll样受体表达、Treg和细胞因子反应 银屑病中重要的介质IL-1、4、6、8、12 和TNF-，在MS中同样重要 银屑病中持
7、续低水平炎症反应及前炎症细胞因子（如TNF-）分泌，促成了胰岛素抵抗和代谢综合征形成 系统治疗银屑病的某些药物也可能促使两病并存,Ramin等发现两种疾病的病理机制汇集点是炎症 认为APC激活初始T细胞，促进淋巴细胞功能抗原-1表达，进而又促使T细胞迁移至血管并黏附至内皮,脂肪细胞及脂肪细胞因子（adipocytokines）亦成为关注点 脂肪组织既是能量储存中心、又有内分泌功能：旁分泌、自分泌、远距分泌瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）,瘦素在脂肪组织和胰岛素间起负反馈作用，抑制胰岛素的合成和分解。肥胖患者易出现瘦素抵抗 瘦素在银屑病异常代谢中亦起作用（Chen YJ等）
8、，伴有高瘦素血症的银屑病患者多为女性，且易发展为MS脂联素且有抗糖尿病、促进游离脂肪酸氧化和抗动脉粥样硬化等因功能 TNF可抑制脂联素的分泌，引起胰岛素抵抗,Li Y等研究显示银屑病易感基因（ADAM33、CDKAL1、PTPN22） Ozawa M等：CDKAL1与II 型糖尿病有关联 Aaraceno R等： PTPN22与I型糖尿病有关联,避免已知的危险因素：肥胖、吸烟 银屑病与高血压并存，应常规检测血压 针对MS 的治疗是银屑病患者管理的重要部分,治疗建议,银屑病患者发生关节炎是普通人群倍，关节炎可在银屑病之前或之后发生 Yates等报道溃疡性结肠炎和Crohn病的银屑病发病率是正常人
9、群的3.8和6倍 HLA-B27阳性银屑病易发生强直性脊柱炎,银屑病伴关节炎和炎症性肠病,银屑病患者（尤其是男性）闭塞性血管炎发病率增加，如血栓性静脉炎、心肌梗死、肺栓塞和脑血管意外,银屑病伴闭塞性血管炎,银屑病患者发生皮肤癌的危险性增加，其它系统癌症与正常人群相同 银屑病皮损上发生鳞状细胞癌 接受PUVA治疗发生鳞癌或恶黑与累积剂量相关,银屑病伴恶性肿瘤,红皮病型银屑病发生鳞状细胞癌,HIV感染者银屑病发病率未增加，但临床表现非常显著，且起病急、进展快、治疗抵抗 银屑病可发生于HIV感染的任何阶段 暴发性银屑病可能是潜在HIV感染的重要线索 更易累及掌跖部位和伴发银屑病性关节炎 HIV感染伴
10、发的银屑病，局部治疗不敏感，需维A酸或光疗，避免使用MTX和环孢素A HAART治疗银屑病尚无结论，有报道HAART治疗CD4细胞数上升、银屑病反而恶化,银屑病伴HIV感染,部分研究报道了银屑病与丙肝有关 部分银屑病性关节炎也提示与丙肝有关 TNF-在治疗银屑病时，亦显示对慢性丙肝有效 银屑病用甲氨喋呤治疗时，应进行丙肝血清学检查 丙肝治疗的常用药物-INF可能加重或诱发银屑病,银屑病与丙型肝炎,患者教育：正确认识疾病，解除心理负担，增强信心 行为疗法：克服不良习惯（吸烟、酗酒、紧张、抑郁、过劳等），培养良好行为, 预防“三高”,银屑病心理治疗,银屑病是多种因素相互作用的多基因遗传病，应注意其诱发因素 银屑病可与多种疾病并发，尤其并发代谢综合征患者需相应处理 合并MS可能是共同的遗传风险、环境因素、病理生理学基础和炎症通路等,小 结,
