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1、小潮气量与允许性高碳酸血症,中山大学附属第三医院麻醉科,传统的正压机械通气中，成人各参数一般设置为潮气量8-10ml/kg，呼吸频率10-15次/分，呼吸比1:1.52.5，以维持接近正常的PaO2和PaCO2.现在大量的研究证明长时间过度通气，对气道压增加或肺顺应性下降的病人，可导致急性肺损伤（ALI）。,呼吸机相关性肺损伤（VALI）,机械通气具有两面性,使用不当会产生严重的并发症呼吸机相关性肺损伤(ventilator-inducedlung injury,VILI)。 据最新统计,VILI的发生率在机械通气患者中高达15%。 最早称为“气压伤”、“容积伤”、“气压-容积伤”。 过高的压
2、力，过高的容量肺泡的过度扩张肺损伤。,Tremblay等以鼠为研究对象建立模型，证实高潮气量联合0cmH20 PEEP通气可增加原位炎症反应。 Pelosi和Negrini总结了今年的实验和临床资料，表明在肺健康患者使用潮气量8-12ml/kg联合0cmH20 PEEP进行机械通气，可能会导致无主要炎症反应的内皮、细胞外基质及周边气道损伤。 Gajic等对4个ICU中心所进行的回顾性群组研究中发现，约24%的非ALI患者在机械通气大于或等于48h后，发展为ALI，高潮气量为ALI的危险因素，而低潮气量通气对非ALI患者有利。 对长时间择期手术患者凝血因子和纤溶蛋白的测定证实潮气量较高的机械通气
3、还可促进凝血功能的变化。,肺保护性通气策略,对于ALI/ARDS患者采用肺保护性机械通气策略，能够改善气体交换，维持满意氧合指标，降低肺泡及循环内炎性因子的水平，缩短机械通气时间，降低患者病死率。 对于非ALI全麻手术患者，同样应该采取肺保护性通气策略。 核心内容之一“小潮气量通气”（6-8ml/kg) 允许性高碳酸血症( Permissive hypercapnia ，PHC)被认识和证实的一种保护性策略。,1990年Hickling报导对ALI和ARDS病人采用潮气量5ml/kg，气道压限制在30cmH2O以内，SIMV通气模式，与通过历史对照预测的病死率相比，严重ARDS病人的病死率降低
4、了60%。,2000年“ARDS Network”杂志报导： 将861例ALI或ARDS病人分为两组通气治疗 对照组：潮气量12ml/kg，气道压限制在50cmH2O内 实验组：潮气量6ml/kg，气道压限制在30cmH2O内PEEP根据氧饱和度调节调节呼吸频率使动脉血PH值在7.3-7.45间，最大呼吸频率35次/分，最小为6次/分 结 果：小潮气量及限制气道压可降低死亡率达22%以上的研究结果，打破了过去“低潮气量、低流量、低频率通气导致的二氧化碳蓄积，对病人是有害的，应尽量避免”的观点。与此相反，基础和临床研究证明，允许性高碳酸血症对组织不但没有害处，还可保护组织。,Determann等
5、在比较了小潮气量（6ml/kg）和正常潮气量（10ml/kg）机械通气的效果，发现接受小潮气量通气的患者其肺损伤的发生率明显降低。同时血清中IL-6的水平也更低。Oliveira等在研究中发现，接受正常潮气量（10-12ml/kg)通气12h后，患者血清及肺泡灌洗液中细胞因子INF-a、IL-8的水平显著增高，而接受小潮气量（5-7ml/kg）通气者上述细胞因子水平保持稳定。,对哮喘发作病人，过去为维持正常PaCO2，须行大潮气量，高频率机械通气，有报导这样导致的死亡率高达22-38%Darioli和Perret在1984年对26名哮喘发作病人进行了研究，他们采用了小潮气量及低通气频率（610
6、次/分）并控制气道压在50cmH2O以内的方法呼吸治疗，总共进行了34次机械通气后无一例死亡。从而提出了允许性高碳酸血症（PHC）的新的通气方式，以期能达到降低死亡率，减少肺损伤的目的。,允许性高碳酸血症,是被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。 此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生； 在早产儿肺透明膜病中，则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良（BPD）的发生率。,有研究证明：高碳酸
7、血症性酸中毒可减少内毒素、缺血再灌注、通气相关性肺损伤模型所引起的肺损伤。在肺再灌后行高碳酸血症疗法能减少肺组织和全身的损伤，也可减少细胞凋亡。离体肺研究中，有趣地发现，低碳酸性碱血症能导致肺损伤，而缓冲高碳酸性酸中毒，可减轻急性肺损伤。,Nomura等对40个离体羔羊心脏用冷血停跳液灌注停跳24小时后，用不同PH值灌注液再灌注，通过改变氧合器中的二氧化碳浓度改变再灌注液的PH值。A组PH 6.8，B组PH 7.1，C组PH 7.5，D组PH 7.8，灌注5分钟。然后改变二氧化碳浓度使灌液均恢复到PH 7.4持续灌注20分钟以上。结果表明：长时间缺血后，短时间高碳酸灌注液灌注有助于心脏功能的恢
8、复，PH 6.8的效果最好。作者认为这是氢离子抑制了钙离子的内流，并能激动冠脉的KATP通道，扩张冠脉所致。,高碳酸血症对机体功能的影响,心血管系统 早在1910年,已证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩力减低。 通过局部代谢产物2引起冠状血管扩张,增加冠脉血流,为心肌供氧,尤其对心力衰竭时有益。但能否用于心力衰竭,尤其涉及缺血性心脏病,还需做进一步的研究。 中枢神经系统 PaCO2的急性变化对脑血流有较大的影响 ，中度高碳酸血症时，PaCO2每增加1 mm Hg脑血流增加6% 。继发于脑血流的增加，可致颅内压升高，但对脑脊液的产生速度并没有影响。 其他器官系统 急性高碳酸血症可降
9、低骨骼肌的收缩力，可刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。,正常人血中PaCO23545mmHg吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，当FiCO2达0.50时可引起轻度呼吸性酸中毒，此时正常人可耐受几小时。,机体对高碳酸血症的耐受程度,1960年，Graham用狗试验（15只）气管插管后在吸 氧前提下给予一定浓度的CO2，CO2浓度（FiCO2）逐渐升 高，每5Min升高5%。FiCO20.5时 血液动力学稳定FiCO2=0.65时 2例低血压、死亡FiCO2=0.70时 PaCO2500mmHgPH 6.26.5缓慢降低FiCO2正常，余下13只狗
10、全存活，无严重心律 失常发生。,Sechzer让健康自愿者吸入7-14%CO210-20min，PaCO2最高达101mmHg，当PaCO280mmHg时，多数受试者意识丧失。但在高碳酸血症期间及恢复到正常状态，皆未发现心血管不稳定及严重心律失常。 一项COPD治疗中允许性高碳酸血症上限值的研究中，发现肺性脑病发生的主要影响因素与高碳酸血症不直接相关，而应为低氧血症。 国内刘昌起等认为只要血氧饱和度正常，PCO2从75110 mm Hg缓慢上升而代偿良好者，不会引起明显的临床症状 。,人体对高碳酸血症的耐受极限与以下因素有关： (1)本次疾病恶化前的基础状态是否使机体内环境的稳定受到影响； (
11、2)单位时间内CO2的产量是否已明显超过机体代偿能力。 实际对高碳酸血症的耐受水平取决于患者的疾病种类、病情严重程度和本身器官功能状况。 只要CO2潴留是逐渐发生的，PaCO2的绝对值并不重要。关键是应维持血pH值7.20，多数学者认为PaC02上升速度10mmHg/h、PaC02100mmHg较合适，当血pH7.15时，多数学者主张补碱。,高碳酸血症的不良反应及禁忌症,当PaCO2在90110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。 高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重病情，所以此时是绝对禁忌症 。 应用允
12、许性高碳酸血症时应避免缺血、缺氧性损伤因素的存在。 高碳酸血症伴低氧血症，可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。故心功能受损是相对禁忌症。 在严重高碳酸血症可以直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心率失常。所以临床应避免严重的高碳酸血症。 相对禁忌症：未纠正的低血容量、使用阻断剂及严重的代谢性酸中毒。,采取PHC策略时可能出现不同程度的低氧，处理方法有： 适当提高PEEP水平； 增加Vt; 增加吸入气氧浓度（FiO2）； 延长吸气时间，必要时采用反比通气； 采用体外膜氧合（ECMO)、血管内给氧（IVOX）技术。,允许性高碳酸血症应用策略
13、,呼吸机临床参数的设置：潮气量6-8 mLkg，呼吸频率10-15 bpm，吸呼比l：2，每分钟通气量115 ml/kg，氧浓度O6，注意控制吸气末平台压294kPa，峰压343 kPa。应用呼吸力学监测仪，采取稍高于吸气相PV曲线转折点(Pinf)的压力作为最佳PEEP，可达到最大的肺泡复张、最小的肺泡吸气重开放以及较均匀的潮气量分配，减少机械通气相关并发症。,结语,目前任何的研究都无法分辨单个炎性细胞因子的增加是在某一时间点的突然增加，还是在整个通气过程中连续不断增加，这需要更多机制方面的研究给予证实。究竟什么样的机械通气策略能够“保护”正常人肺功能？这一问题仍然没有得到确切的答复。 小潮气量与允许性高碳酸血症虽作为一种非生理性的机械通气策略，但其治疗性已经在大量临床应用中得以确认，但其治疗性的确切机制、应用指征、耐受程度、实施方法等具有一定争议性的问题还需进一步研究探讨。,谢谢！,
