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1、悬吊运动训练治疗慢性颈肩腰背疼痛,北京积水潭医院康复科 郭险峰,第一部分,腰背疼痛的诊断与治疗思路的建立,腰痛是一组彼此有内在关联的病理变化的外在表现。在不同的患者中，其核心病理变化可有很大不同，但外在表现均为疼痛。 临床医生通过系统询问病史、体格检查、阅读影像学资料以及试验性治疗，可初步推测出腰痛内在的病理变化过程，据此制定治疗方案，根据治疗效果反过来验证诊断正确与否。 腰痛的康复主要采用运动训练、生活指导、物理因子治疗、药物治疗与矫形器治疗。,疼痛的特点,疼痛的本质：伤害性刺激被感受器感知、上传到大脑，为大脑认知并伴随情绪改变 骨科疼痛：多数位于关节周围区域，劳累后加重，休息可减轻 活动产
2、生对关节的负荷，当关节及周围组织无法应对这种负荷时，组织受到伤害，就可能产生疼痛,可能导致腰痛的四个环节,腰部组织结构的损伤及继发的病理变化 感觉传入系统的病理改变：复杂性局部疼痛综合征（CRPS）、神经病理性疼痛如截瘫神经痛 大脑认知的改变 情绪改变：焦虑与抑郁,损伤破坏模式,身体承受高的负荷就会导致脊柱组织的某种形式的损伤，而进一步负荷就会导致进一步的损伤，无论是短时间内发生的超过极限的负荷，还是一定强度的循环负荷长时间作用于脊柱组织，就会导致损伤， 如果持续的损伤超过修复能力（修复能力往往因各种原因而受到抑制），就出现慢性的损伤和慢性疼痛,“ U”型关系,大量的流行病学调查表明，这样简单
3、、直观、符合逻辑的模型并不足以解释现在所观察到的现象 更准确的一个模型提出了“U”型关系，即长时间的低负荷（如长时间卧床休息）会导致组织的退化及营养不良（尤其是椎间盘、软骨等内部无血管的组织），而过高的符合会导致劳损。 在“U”的底部，适当的负荷促使组织通过适应性生长变得更为强壮。 在“U”两端，正常组织应对过高的负荷或脆弱的组织应对正常的负荷，都可能产生损伤,社会心理模式,但是，这一模型也仅仅是一种理论上的近似推测，与现实中复杂的临床表现之间有着巨大的差距。毫无疑问的是，损伤和疼痛之间的联系是复杂的，目前任何机械模型都不足以完全解释腰痛这一主观感受及患者的疼痛行为的许多方面的问题 一些学者提
4、出生物社会心理模型来填补以上模型的缺陷。它认为，腰部疾患的部分原因源于脊柱组织的损害，但急性的损伤应该被身体组织逐渐修复，其临床表现就是疼痛的逐渐缓解并最终消失。慢性腰痛长期存在这一事实，提示存在导致恢复功能出现障碍的因素， 最有希望的解释是社会心理因素。,第一节 腰部的生物力学,【力】是作用在身体上使之产生位移或变形的作用。它是一个矢量，有大小和方向。力的单位是牛顿，大约9.8N=1kg。如果压缩物体则为压力，拉开物体则为张力，既不压缩也不拉开而使物体变形者为剪力。一个力可以应用两个分力来表示，这两个力通常互相作用为直角。 【应力】就是负荷强度，等于作用于单位面积上的力。 【弯曲力矩】这是测
5、试作用在物体上力的弯曲作用的指标。它等于力的大小与力和选定的旋转中心之间的力臂的乘积，因此它的单位是牛顿米 【损伤】可以定义为对形变抵抗能力的永久的损害。,腰椎受力分析,许多躯干肌肉与脊柱长轴平行，当背肌产生保护和拉动脊柱的张力时，也会产生作用于脊柱的很高的压力。因此，背部肌肉可以说是脊柱最好的朋友和最坏的敌人。即使在放松的直立或坐位，肌肉产生的张力也相当于自上而下的体重的2倍 在活动时如前屈并抬起重物，背肌需要产生更大的力来克服上身的重力作用及所抬举物体的重量 有研究报告，腰椎间盘的压力在平躺时候是150N250N，直立位时是500N800N，挺直坐位时是700N1000N，当弯腰抬起10k
6、g的重物时候是1900N 另一个生物力学试验报告，在健康青年分别提起14kg和29kg的重物的时候，L4/5椎间盘的压力大约分别升高到4kN和 5.5Kn,腰椎的姿势,腰椎关节突的面积很小，因此压力的改变很容易导致关节突关节面上所承受的压强的改变，在中立位，大约只有1%的压力通过关节突向下传递。而当腰椎前凸加大到2o时，压力增加到16%。而且，前凸这一姿势使增加的压力主要集中于关节面的下缘，所以进一步导致非常高的应力集中。 而当腰椎轻度前屈时，上关节突与下关节突的关节面比较平行，则两者之间的接触应力也比较小。 总的来讲，一个姿势对于椎间盘组织、关节突关节、韧带组织产生的作用是不同的，综合各方面
7、的生物力学研究，可以认为：静态下轻度屈曲是更可取的，运动中轻度后伸是有一定优点的。 平腰姿式会更舒服。比如，站立时一只脚放在前面的小凳子或砖块上，或者跷起二郎腿，都是要把腰椎从后伸的位置改变为轻度前屈的位置。 理想的站姿或坐姿是没有的，因为任何一个姿势维持久了都会导致某部分结构持续的受到压力。所以，间歇性调整姿势是很重要的。,与中立位相比,中度屈曲时,腰椎管的横截面积增加达到12%,而后伸时降低达到15%。 在后伸位椎管容积减少的原因有两个，一个是黄韧带向前膨隆，另一个是后伸位导致构成椎管侧壁的椎弓根更加靠近。 老年人黄韧带弹性下降，在腰椎后伸时，黄韧带无法像年轻人那样弹性回缩，而是形成皱褶，
8、当这些皱褶向前侵入椎管时，就更进一步加重了椎管的狭窄。 腰椎管狭窄的病人出现间歇跛行可用这一机制解释。,稳定肌（stabilisor）与运动肌（mobilisor） 局部肌肉（Local）与全局肌肉（Global）,Rood(1972)根据功能的不同，将背部肌肉区分为稳定肌和运动肌两类 稳定肌通常位于深部、具有单关节或者单一节段分布、通过离心收缩控制椎体活动和具有静态保持能力； 运动肌一般位于表层、具有双关节或者多关节分布、通过向心收缩控制体的运动和产生功率 Bergmark（1989）还根据肌肉解剖位置的差异，将背部肌肉分为局部肌肉和全局肌肉 局部肌肉通常均起源于脊椎，它们的活动控制脊柱的弯
9、曲度和维持脊柱的机械稳定性； 全局肌肉一般连接胸廓和骨盆，这些肌肉收缩通常可以产生较大的力量,稳定肌与运动肌比较,位于背部深层 腱膜状（aponeurotic） 慢肌为主 耐力活动时激活 选择性弱化 募集较差，可以被抑制 在3040MVC条件下激活,位于背部浅层 梭状（fusiform） 快肌为主 爆发性活动时激活 优先募集 缩短和紧张 在大于40MVC条件下激活,稳定肌,运动肌,腰椎的稳定机制,“Global“ muscles,“Local“ muscles,腹直肌腹内外斜肌 竖脊肌 腰方肌,腹横肌 多裂肌 腰大肌,膈肌,The Pelvic floor,植物神经肌肉系统,内层肌肉系统（局部
10、稳定肌）为神经网络所控制，意识无法直接控制。在外层运动肌开始收缩前和收缩时，神经网络按照自己收集的信息（本体感觉等）制定工作计划，控制和协调内层肌肉为运动服务，意识不能持续的干预这一过程 神经网络的兴奋度依赖于大量传入的神经冲动，当人体站立时，此一系统时刻感知着外界环境和人体运动系统的各种情况并作出反应。所以卧床48小时（或失重）后内层肌肉（多裂肌）开始萎缩，原因在于神经网络系统活性的下降 神经网络活性下降甚至关闭后，关节稳定性必然下降并带来疼痛（快速大重量牵引、长期卧床、剧烈疼痛等都可能会导致这一情况）。意识无法重新激活这一系统 由于神经网络系统的兴奋依赖于大量的感觉传入信息（类似于网状上行
11、系统对清醒意识的作用），因此针灸、悬吊运动训练、本体感觉训练等治疗的机制之一可能在于创造了大量的传入冲动 在不稳定平面上作训练是治疗的基本原则。同样，快走、骑车、自由泳、倒走等运动会使躯干产生扭转动作，导致腰椎的旋转，对腰椎周围感受器的刺激较强，也会产生治疗作用，并可同时锻炼内层肌肉。研究显示，每天骑自行车半小时腰痛发病率较低,第二节 腰痛的核心病理变化及其诊断,慢性腰痛的原因,腰部承受的负荷超过上限：长期保持一个姿势（出租车司机）、过度负荷（搬运工）、身体姿势异常（平足）、急性扭伤；过度休息导致肌肉、软骨萎缩 遗传因素：组织较脆弱、修复能力缓慢、结构发育异常 腰部多裂肌功能下降 衰老：软骨、
12、椎间盘的退化,运动系统疾病的病理过程,结构上的问题导致力量在关节区域的分布和传递异常(通常无法逆转这一过程） 控制上的问题（局部稳定性下降）导致力量在关节区域的分布和传递异常(通常可以逆转这一过程） 力量在关节区域的分布和传递异常导致这一区域的结构微型、反复的损伤，出现慢性疼痛 损伤激发修复反应，慢性劳损导致慢性炎症 在机械性损害（局部不稳定）和化学性损害（慢性炎症）的长期作用下，出现结构改变（代偿与永久损坏） 结构的代偿性表现：关节骨质增生、韧带钙化、关节囊钙化、突出的椎间盘钙化（后三者是椎管狭窄的主要原因） 结构的永久性破坏：纤维环的断裂、关节软骨的退变 70%患者有遗传因素,对疾病的整体
13、认识,早期以机械性不稳定为主，中期出现炎症，晚期为结构破坏（间盘突出）和增生 机械性不稳定：运动训练和生活指导，急性期辅助以矫形器 炎性：药物、理疗、针灸、按摩，生活指导，牵伸和有氧训练，微创手术（射频和激光） 结构破坏和增生：肌肉能力增强的代偿（张国政）、肌肉保护韧带（本题感觉训练和肌肉力量训练）、生活方式指导、矫形器（围领和足垫）、生活环境的改变（冬天到海南）、体位代偿（腰椎间盘突出和腰椎管狭窄患者的腹肌训练）、手术,医生诊断腰痛患者时经常用到的诊断,【韧带扭伤】没有特异性的检查和治疗，为临床诊断。 【肌肉扭伤】无特异性检查，为临床诊断。 【肌肉痉挛】肌肉痉挛的观察者之间的一致性是很差的，
14、即同样的病人，可能第一位诊断的医生认为其有肌肉痉挛，而第二位医生会认为其肌肉的张力是正常的。因此，读者可以理解，这种一致性很差的诊断并不可靠。 【激痛点】一致性很差，为临床诊断。 【髂嵴综合征】 髂后上嵴内侧压痛很常见,很多作者解释为肌肉扭伤韧带扭伤臀上皮神经卡压，更多的是为临床诊断。,【节段性不稳定或腰椎节段性不稳定】被广泛认可,但缺乏统一、明确的诊断标准。其病理本质是完全推测或非特异性的，相当于关节突关节疼痛、椎间盘源性疼痛、肌肉紧张或其他的疼痛。缺乏客观依据。另外，没有研究表明两个观察者之间可以在诊断上一致。 【硬脊膜疼痛】有理论认为硬脊膜是腰痛和放射痛的根源，但没有关于导致硬脊膜疼痛的
15、病理数据。有人认为硬脊膜可能受到椎间盘突出导致的硬膜外炎症物质的影响，但是这种模型还没有被发现。 【腰椎滑脱】腰椎滑脱可大致分为两种：假性滑脱（椎间盘退变导致），真性滑脱（主要是上关节突和下关节突之间的峡部断裂导致），前者主要见于老年女性，滑脱仅为度，很少进行性加重。后者多数是一种获得性的缺损，最常见的原因是腰部反复的屈伸和扭曲。但约有7%的真性腰椎滑脱患者无症状，更多的假性滑脱患者仅在体检时偶然发现，所以影像学诊断有滑脱的患者并不能将滑脱确定为腰痛的唯一原因。,【骶髂关节疼痛】 唯一被证明的诊断方法是骶髂关节内注射封闭，应用这种方法，有作者推测在L5 S1节段以下的慢性腰痛患者中骶髂关节疼痛
16、的发病率为20%。而即使是确诊的骶髂关节疼痛的患者中，也很难确定病理机制。 【关节突关节疼痛】关节突封闭的对照研究表明，在老年人群中，关节突关节痛的发病率在40%左右，在年轻人及工作中腰背劳损的工人中，发病率仅仅是10%15%。生物力学研究发现腰椎强迫后伸会导致关节突关节损伤，其关节囊在后旋的下关节突的作用下撕裂，扭转损伤则导致对侧关节突的撞击骨折、同侧的关节囊则会撕裂。然而实际上，在临床患者中很少有人遭受过如此严重的损伤。而关节突关节疼痛在老年人中高发的事实表明，其生物力学的机制更可能为循环负荷下的疲劳损伤。另外，也没有直接的证据可以证明确定的关节突病理改变会导致关节突疼痛，因此，关节突关节
17、突痛更多的是一种临床诊断。,【椎间盘源性疼痛】在临床上,椎间盘源性疼痛缺乏诊断的确切性。诊断腰椎间盘源性疼痛的主要手段是腰椎间盘刺激和腰椎间盘造影。主要是向目标椎间盘的髓核内注射造影剂。试验的关键是注射是否复制了病人熟悉的疼痛。其次，造影剂可以显示髓核和椎间盘内部的轮廓。如果椎间盘内注射造影剂引发的腰痛与患者此前的临床症状类似，而邻近的椎间盘受刺激并不能复制出类似的疼痛，则可以初步诊断该椎间盘是腰痛的原因。 椎间盘内部破裂看起来是腰椎间盘源性疼痛的基本病理表现。这种情况以椎间盘内部结构的破裂为特征，从髓核至外层纤维环呈放射性裂缝状破裂。放射的程度越远，则疼痛的可能就越大。 应用多因素分析的方法研究，发现椎间盘源性疼痛与年龄增大导致的椎间盘退行性改变无相关性，而是与放射状的裂缝有相关性。 其临床意义在于，老年腰痛患者，如果进行CT检查，多数会发现椎间盘膨出或突出，而这并不能作为椎间盘源性疼痛的诊断依据。反过来，年轻的腰痛患者，即使影像学检查可能未发现腰椎间盘的突出或膨出，也不能排除腰椎间盘源性疼痛的可能，因为只有椎间盘造影才可能确切的发现椎间盘盘内破裂的征象。,
