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1、肾脏病与高血压,一、高血压的危害二、肾性高血压的发生机制三、肾性高血压的临床表现及特点四、高血压的治疗目标和药物选择,主要内容,高血压的定义,血压是指血液对血管侧壁的压力，主要与心室收缩力、每搏输出量、外周血管阻力相关。正常状态下，机体主要通过交感神经系统、肾素血管紧张素系统、血管加压素系统和肾脏体液机制，影响上述因素来调节动脉血压。,（一）动脉血管（二）心脏（三）神经系统（四）肾脏,一、高血压的病理及危害,1.小动脉：小动脉的长期痉挛导致的缺血缺氧出现玻璃样变。以肾脏最为常见。2.大动脉：高血压后期，主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离，高压血液将主动脉内膜撕裂大量血液进入中膜，使内膜和中膜分
2、离形成假通道。,（一）动脉血管,周围血管阻力长期上升导致左心室肥厚，心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，左室腔扩大，最终导致心力衰竭。,（二）心脏,1.脑出血：长期高血压脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛时破裂。常发生在内囊和基底节。 2.脑梗死：小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死。 3.脑栓塞：颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可形成脑栓塞。,（三）神经系统脑部动脉由痉挛到硬化的过程,肾小动脉的硬化引起或加重肾功能下降,（四）肾脏,二、肾性高血压的发生机制,首先，肾性高血压是一种继发性高血压，是由于肾脏实质病变导致的高血压，其机制有别于原发性的高血压。 其次，肾性高血压
3、较原发性高血压严重，并且难以控制。,二、肾性高血压的发生机制,肾实质高血压的生理病理机制主要是，水、钠潴留引发的细胞外液容量扩张和外周血管阻力增大，涉及钠平衡障碍、升压与降压血管活性物质的失衡，以及交感神经兴奋，具体与GFR下降、RAS活化、内皮素释放、一氧化氮和肾髓质降压脂质减少，胰岛素抵抗等有关。,（一）钠平衡障碍,1.慢性肾脏实质病变导致，由于RAAS和交感神经系统异常活化、一氧化氮血管扩张系统受损，造成肾脏压力性利尿效应减弱，肾脏排钠功能降低，引起钠的潴留。 2.肾功能的下降，肾单位的减少，导致钠、水潴留。,（二）肾素血管紧张素醛固酮 系统的活化,1.肾脏缺血导致RAAS活化，血管紧张
4、素及醛固酮生成增多，引起收缩血管，导致外周血管阻力增加。另外，醛固酮还会增加Na+重吸收，增高血容量。,肾小球球旁细胞示意图,（三）交感神经系统活化,肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射活化，释放去甲肾上腺素，刺激血管收缩，增高血管阻力。,（四）一氧化氮合成减少,NO是内皮源血管舒张因子，能扩张血管，并能减少肾小管Na+的吸收。肾实质疾病时NO合成减少，导致血管收缩和水钠潴留。,（五）内皮素合成增加,肾实质疾病导致肾脏内皮素合成增加，导致肾及外周血管收缩，增加血管阻力。,（六）利钠肽作用减弱,水钠潴留会导致心房细胞分泌心房利钠肽，又名心钠肽，及心室细胞分泌脑钠肽，又名脑钠素，它们与肾脏上的受体
5、结合，发挥排钠效应。肾实质病变后，利钠肽效应减弱，水钠潴留加重。,（七）体内胰岛素蓄积,体内30%-40%胰岛素在近端肾小管降解。肾实质病变时，胰岛素降解减少，导致体内胰岛素蓄积。胰岛素能刺激血管平滑肌细胞肥大，增强血管应答性，使血管壁增厚，管腔变窄，增加血管阻力，引起血压升高。,肾性高血压机制示意图,三、肾性高血压的临床特点,与原发性高血压比较，肾实质性高血压有如下特点： （一）易于进展为恶性高血压。血压急剧升高，舒张压超过130mmHg，眼底出血、渗出、和视神经乳头水肿。,肾性高血压的临床特点,（二）心血管并发症的发生率高。终末期肾脏病患者约二分之一死于心血管并发症。是第一死亡原因。,肾性
6、高血压的临床特点,（三）加速肾实质性疾病进展。系统高血压容易造成肾小球“三高”，即肾小球内高压、高灌注、高滤过，加速残存肾小球的硬化。,肾性高血压的临床特点,总结以上特点，我们可以得出结论：肾实质高血压患者病情常较重，预后较差。,四、肾性高血压的治疗目标及药物选择,（一）治疗目标：有效降低血压至目标值，对于保护靶器官，预防心脑血管疾病的发生，延缓肾损害进展具有重要意义。目标值：2005年中国高血压指南建议：肾脏病（包括糖尿病肾病）应严格控制血压在130/80mmHg或以下，平均动脉压低于92mmHg。,四、肾性高血压的治疗目标及药物选择,（一）药物选择：治疗肾性高血压的首要任务是将血压降至目标
7、值，故凡是能有效降压的药物均能应用。,1.阻断肾素-血管紧张素系统：鉴于RAS在慢性肾脏疾病中的重要作用，故阻断RAS，成为控制高血压和延缓肾损害的主要干预手段。临床常用药物为ACEI和ARB药物。,（1）ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂）：抑制血管紧张素转换酶作用，阻断Ang的生成。代表药物如卡托普利、贝那普利、依那普利、培哚普利。,（2）ARB（血管紧张素受体拮抗剂）：能阻断Ang与其1型受体（AT1R)，从而拮抗Ang作用。代表药物如缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦。,2. CCB（钙离子拮抗剂）：通过扩张血管减少血管阻力、排钠利尿减少血容量两个环节起到降压作用。分为双氢吡啶
8、类及非双氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓）。代表药物硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平等。,（1）短效CCB：硝苯地平、尼群地平。例如硝苯地平在剂型上的改进，将普通剂型改造为缓释型和控释型，分别为伲福达和拜新同。,（2）长效CCB：代表药物为氨氯地平。其本身结构具有长效作用。,3.其他降血压药物：利尿药、受体阻滞剂及受体阻滞剂，只要把系统血压降至目标值，就有保护靶器官的作用。,4.降压药物的联合：要把血压降至目标值常需联合应用降压药。肾实质高血压常需3-4种降压药并用才能有效降压。,（1）首先ACEI或ARB类。 （2）加用CCB类。 （3）参考心率，加用受体拮抗剂或及受体阻断剂。 （4）加用中枢降压药及外周血管扩张剂。,谢 谢,
