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1、心房颤动：目前的认识和治疗建议-2015,淮阴医院-赵领会,未来50年房颤的估计人数,房颤是一种新的流行病 在发达国家占总人口的11.5（J Intern Med，2001） 在美国，至2050年，房颤的估计人数 Atrial 研究提示未来50年房颤将增至560万（2.5倍） Mayo Clinic基于19802000年在Olmsted地区的房颤增长情况。如果保持目前的增长速度，估计至2050年将达1590万（是2000年的3倍） 由于无症状性房颤的存在，上述数据仅是保守估计,心房颤动的定义,房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常。 心电图表现：P波消失，不规则的心房颤动波（F
2、波），RR间期绝对不规则（房室传导存在时）。,心房颤动的分类,阵发性房颤（paroxysmal AF）：发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤，其发作频率不固定。 持续性房颤（persistent AF）：持续时间超过7天的房颤。 长程持续性房颤（long-standing persistent AF）：持续房颤超过12个月的房颤。 永久性房颤（permanent AF）：特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化）。 非瓣膜性房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复（关闭不全、
3、腱索断裂等原因） 瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复术后等。 Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤 。 急性房颤，孤立性房颤等。,发病机制-电生理机制,触发机制：心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是房颤的重要发生机制。 维持机制：1）多发子波折返：房颤时心房内存在多个折返形成的子波。2）局灶激动。肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。3）转子（Rotor）学说。,病理生理学机制,心房重构 肾素-血管紧张素-醛固酮（RASS）系统的作用。 炎症因子和氧化应激 自主神经系统的作用,房颤的危险因素及相关疾病,老
4、年 心胸外科手术 高血压 吸烟 糖尿病 运动 心肌梗死 饮酒 心脏瓣膜病 甲状腺功能异常 心力衰竭 脉压增大 肥胖 家族史 呼吸睡眠暂停 基因变异,房颤的后果,AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量显著下降（可达25%以上）。 当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其发生与心肌病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。 AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位。 AF与心衰,房颤与栓塞,卒中占80，外周血栓栓塞占20 卒中：Framingham研究： 年卒中率平均5%，50-59岁为1.5%, 80-8
5、9岁为23.5%非瓣膜病房颤卒中率 普通人群的2-7倍瓣膜病房颤卒中率普通人群的17倍,非瓣膜病房颤的5倍孤立性房颤：卒中率为1.3， 外周栓塞：约70%外周栓塞在下肢血管，上肢占15肾动脉加内脏血管占15,房颤与心衰,心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在，互相促进，互为因果。随心功能恶化房颤的发生率增加，心功能4级患者半数存在房颤，住院的房颤患者中1/3存在心力衰竭,房颤与心肌缺血,房颤合并冠心病的比例不高（0.6%），但房颤可使冠心病患者缺血加重 ACS患者中新发生房颤4.4-7.5%，且明显增加近期和远期死亡率,房颤与心动过速性心肌病,多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者 具有可逆
6、性,房颤的后果,房颤还是导致认知功能障碍及痴呆的危险因素。 即使没有脑卒中，房颤也是老年性痴呆的显著危险因素。,疾病症状,（1）心悸：心跳紊乱、体力疲乏或者劳累 （2）眩晕 （3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服 （4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难此外有些病人可能没有任何症状,体格检查,心律绝对不齐 心音绝对不等：第一心音强弱不等 脉搏短绌；颈静脉搏动不规则 注意：心室律突然规整应该考虑 1）：恢复窦性心律 2）：演变为房速或者房扑 3）：完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。,心电图特征,P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约3506
7、00次/分。 心室率极不规则，通常在100160次/分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率加速。 QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。,实验室检查,血清电解质 肝功能 肾功能 血常规 甲状腺功能 BNP、TNI、D-二聚体,影像学检查,二维超声 TEE 经食道心脏超声 X线胸片 多排CT 心脏MRI,其他检查,动态心电图 心电事件记录仪 心脏电生理检查 运动实验 睡眠呼吸检测仪,房颤病因,系统性疾病 ：甲亢、电解质紊乱等 有器质性心脏病：瓣膜病、冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。 无器质性心脏病：情绪激
8、动、手术等。发生在中青年为特发性或孤立性房颤。,房颤的治疗原则,抗栓治疗 控制心室率 转复并维持窦律,抗栓治疗,卒中的独立危险因素：风湿性二尖瓣狭窄，既往有血栓栓塞史（卒中、TIA或者非中枢性血栓栓塞），65岁，高血压，心衰，EF0.35，糖尿病，女性和血管疾病。 Framingham研究发现：非风湿性心脏瓣膜病房颤发生栓塞时间的机率是对照组的5.6倍；风湿性心脏瓣膜病合并AF发生栓塞的机率是对照组的17.6倍。 房颤患者的血栓栓塞是连续和不断变化的。 在新策略中，抗凝治疗被放在首位，这是因为脑卒中是房颤病死率的重要因素，而有效降低房颤病死率的重要措施就是减少脑卒中的发生。这使抗凝治疗跃居为治
9、疗总策略的第一位，对心率或心律的控制下降为第二位，同时对伴发疾病的上游治疗也首次被正式确认。,2010年ESC心房颤动治疗指南卒中风险评估,CHADS2评分,CHA2DS2-VASc评分,根据CHA2DS2VASc积分，新指南提出了选择抗栓治疗策略的方案（图1）。积分2分需要抗凝药物治疗。1分 可阿司匹林或者抗凝治疗。0分 不需抗栓。,指南更新对非瓣性房颤的血栓栓塞预防的建议,1：抗凝治疗推荐用于全部房颤患者，除非患者卒中风险极低（年龄小于65岁，不分性 别），或者合并可能治疗的禁忌症。（I类适应证 证据水平A）,2：抗凝药物药物的选择应当基于患者发生卒中/血栓.出血的风险，以及净临床收益。
10、（I类适应证 证据水平A）,3：推荐采用CHA2DS2-VASC评分以评估非瓣膜性房颤患者卒中风险（I类适应证证据水平A）,4：对于CHA2DS2-VASC评分=0的患者（年龄小于65岁的孤立房颤老年患者单用阿司 匹林）发生大出血的风险与口服抗凝药物相似。（ I类适应证 证据水平B）,5：对于CHA2DS2-VASC评分大于等于2的患者，若无禁忌症，口服抗凝治疗采用： 维生素K拮抗剂（INR 2-3），或直接凝血酶抑制剂（达比加群）， 或因子Xa抑制剂（利伐沙班，阿哌沙班）。 (I类适应证 证据水平A),6：对于CHA2DS2-VASC评分=1的患者，基于出血风险的评估结果及患者医院，口服抗
11、凝治疗应当采用：维生素K拮抗剂（INR 2-3），或直接凝血酶抑制剂（达比加群）， 或因子Xa抑制剂（利伐沙班，阿哌沙班）。 (IIa类适应证 证据水平A),7：女性患者，年龄小于65岁，患孤立房颤（CHA2DS2-VASC评分=1，由于性别之故） ，卒中风险降低，无需可能治疗。(IIa类适应证 证据水平B),8：当患者拒绝接受口服抗凝药物时，应当考虑抗血小板治疗，使用阿司匹林75-100mg 联合氯吡格雷75mg qd，或者阿司匹林75-325mg qd （此时疗效更差）。 (IIa类适应证 证据水平B),抗凝治疗的范围扩大,（1）抗凝治疗的范围扩大 ；与过去的房颤治疗有所不同如年龄因素，性
12、别因素，血管疾病包括冠心病，周围血管病等，通过这套治疗标准，对房颤患者进行抗凝治疗的范围有所扩大，加大了预防血栓形成力度。 （2）转复治疗时的抗凝更严格； 即往对房颤持续48小时以上的病人进行转复治疗时才需要实行华法林抗凝治疗，而现在复律治疗时的抗凝策略更加严格，房颤持续48小时者，也需要进行抗凝治疗后再行转复治疗。房颤转复后一般情况下应继续抗凝4周，如存在卒中危险应长期抗凝治疗。,抗凝治疗,房颤抗凝治疗：CHADS2评分 房颤转复抗凝：升级（48h肝素化）,抗凝药的选择,CHADS2评分1分：ASA 81-325mg CHADS2评分1分：ASA 81-325mg或华法林 CHADS2评分2
13、分: 华法林,华法林,通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。 开始治疗给予1.5-3.0mg/d，使INR2.0-3.0 INR值持续稳定，每4周监测1次 INR即时检测技术（point-of-care test,POCT）,凝血过程,华法林禁忌,围手术期或外伤 明显肝肾功能损害 中重度高血压（血压160/100mmHg） 凝血功能障碍伴有出血倾向 活动性消化性溃疡 妊娠 其他出血性疾病,影响INR的因素,INR增高或
14、发生出血性并发症的处理,研究中的新型抗凝剂,TFPI (tifacogin),Idraparinux,Rivaroxaban（利伐沙班）Apixaban（阿哌沙班 ）LY517717 YM150 DU-176b Betrixaban TAK 42,Dabigatran（达比加群酯）,口服,胃肠外,DX-9065a Otamixaban,Xa,IIa,TF/VIIa,X,IX,IXa,VIIIa,Va,II (thrombin),Fibrin,Fibrinogen,AT,APC (drotrecogin alfa) sTM (ART-123),Adapted from Weitz JI. Thr
15、omb Haemost 2007; 5 Suppl 1:65-7.,TTP889,APC 活化蛋白 C AT 抗凝血酶 sTM 可溶性血栓调节素 TF 组织因子 TFPI 组织因子途径抑制物,抗凝药种类,凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素 凝血酶直接抑制剂： Dabigatran（达比加群酯）、比伐卢定 维生素K拮抗剂：华法林 X因子抑制剂： Rivaroxaban（利伐沙班）、Apixaban（阿哌沙班 ）,凝血瀑布,IXa,Va,II,新抗凝药,Adapted with permission from Weitz J, Hirsh J. Chest 2001;119:95S.,口服前体药
16、物，转化为达比加群起效 强效、可逆性、直接凝血酶抑制剂(DTI) 半衰期为14-17 h, 85%经由肾脏排泄 生物利用度为6.5% 起效迅速 可预测的稳定的抗凝效果 较少发生药物相互作用， 无药物食物相互作用 无需进行常规凝血监测 通过特异性阻断凝血酶（游离型或血栓结合型）活性发挥强效抗血栓疗效，凝血酶是血栓形成过程中的关键因素 2010 ESC指南推荐： 当需要口服抗凝治疗时，达比加群可考虑作为华法林的替代治疗 2012中国共识： 在现阶段，新型口服抗凝剂主要适用于非瓣膜性房颤患者,新型口服抗凝剂：达比加群酯,Dabigatran etexilate is in clinical development and not licensed for clinical use in stroke prevention for patients with atrial fibrillation,
