慢性心力衰竭诊断治疗.

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1、1,慢性心力衰竭 诊断治疗,2,前 言,心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。,3,流行病学据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%，65岁以上可达6%10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。美国心脏病学会（AHA)2005年的统计报告，全美约有500万心衰患者，心衰的年增长数为55万。,4,流行病学,我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为

2、1.0%，女性高于男性（P0.05），随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。 心衰的主要病因 ：冠心病、高血压、风心病。 各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。,5,病因和发病机制 心衰是由于任何原因的初始心肌损害（如心肌梗死，心肌病，血流动力学负荷过重，炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。 心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。

3、导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。 治疗心衰关键是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。,6,病因和发病机制,导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室外形的改变，横径增加呈球状。,7,病因和发病机制,在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和

4、细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的要害就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注重的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。,8,心衰发生发展的各阶段和防治措施,阶段A：为“前心衰阶段”。包括心衰的高发危险人群，这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿

5、病 等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和体征。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病。有多重危险因素可应用ACEI(a类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB)也可应用（a类，C级）。,9,心衰发生发展的各阶段和防治措施,阶段B：为“前临床心衰阶段”。患者从无心衰的症状和/体征，但已发展成结构性心脏病，这一阶段相当于无症状性心衰。例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。 治疗措施：1.包括所有阶

6、段A的措施。2.ACEI、受体阻滞剂可用于左室射血分数（LVEF)低下的患者，不论有无心肌梗死（MI)病史（类，A级）。3.MI后伴LEVF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（类，B级）。4.冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（类,A级)。5.有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补（类，B级）。其它治疗：心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。不需应用地高辛（类,C级),不用心肌营养药（类，C级），有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（类，C级）。,10,心衰发生发展的各阶段和防治措施,阶段C: 为临床心衰阶段。患者已有结构性心脏病，以往或目前有心衰症状和

7、/体征；或目前虽无心衰的症状和/体征，但以往曾因此治疗过。 治疗：包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂(类，A级）、ACEI（类，A级）、受体阻滞剂（类，A级）。为改善症状可加用地高辛（a类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（类，B级）、ARB（类或a类，A级）、硝酸酯类（b类，C级）等可应用于某些选择性患者。 CRT（类，A级）、ICD（类，A级）可选择合适病例应用 。,11,心衰发生发展的各阶段和防治措施,阶段D：为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经内科积极治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。 治疗：包括所有A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注

8、正性肌力药、水肿严重应用血液超滤法或透析。应注重并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等 。,12,心衰患者的临床评估,心脏病性质及程度判断 病史及体格检查 二维超声心动图及多普勒超声 核素心室造影及核素心肌灌注显像 X线胸片 心电图 冠状动脉造影 心肌活检,13,心衰患者的临床评估,心功能不全的程度判断 1.纽约心脏学会（NYHA）心功能分级：级 日常活动无心衰症状。级 日常活动出现心衰症状（呼吸困难， 乏力）。级 低于日常活动出现心衰症状。级 在休息时出现心衰症状。 2.6分钟步行试验：此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不但能评定病人的运动耐力，而且可猜测患者预

9、后。 6分钟步行距离150m为重度心衰，150425m为中度心衰，426550m为轻度心衰。,14,心衰患者的临床评估,液体潴留及其严重程度判断 液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标，同时注意颈静脉充盈的程度，肝颈静脉回流征，肺和肝充血的程度，检查下肢和骶部水肿，腹部移动性浊音，以发现腹水 。,15,心衰患者的临床评估,其他生理功能评价 1有创性血流动力学检查：主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。 2血浆脑钠肽 (BNP) 测定：有助于心衰诊断和预后判断。CHF包括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆B

10、NP水平均升高。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。 NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。正常人血浆BNP和NT-proBNP的浓度相似。在左室功能障碍时，血浆NT-proBNP的水平超过BNP水平可达4倍。,16,心衰治疗评估,治疗效果的评估 1NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。 26分钟步

11、行试验：可作为评估运动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。 疾病进展的评估 综合评价疾病进展包括以下方面：症状恶化（NYHA心功能分级加重）； 因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗； 因心衰或其他原因需住院治疗；死亡。其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。死亡率是临床预后的主要指标。猝死是心衰死亡的常见原因。,17,心衰治疗评估,预后的评定多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗

12、，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。,18,心衰治疗评估,根据循证医学，对于初诊和随访时临床评价建议如下。 1初诊时的临床评价：采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因。仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史。评估心衰患者耐受日常生活和运动的能力。所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、12导联心电图及X线胸片。所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能。有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查。 2随访时的临床评价：日常生活和运动能力；容量负荷状况并测量体重；

13、饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况。,19,慢性心衰的治疗,一般治疗 一、去除诱发因素 控制感染，在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。治疗心律失常特别是心房颤动（AF）并快速心室率；纠正贫血、电解质紊乱；注意是否并发肺梗死等。 二、监测体重：每日监测体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2 kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿) ，需加大利尿剂剂量。,20,慢性心衰的治疗,三、调整生活方式：限钠 钠盐摄入轻度心衰患者应控制在23 g/d，中到重度心衰患者应2 g/d。 限水 严重低钠血症（血钠130mmol/L)，液体摄入量应2

14、Ld。 休息和适度运动。营养和饮食 宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。 四心理和精神治疗 压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。,21,慢性心衰的治疗,五避免使用的药物(类，C级) 下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：非甾体类抗炎药和COX2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。 皮质激素。类抗心律失常药物。大多数CCB，包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂

15、。“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等，其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间，可能有相互作用，不推荐使用。 六氧气治疗 氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。,22,药物治疗,一、利尿剂（类，A级） 在心衰治疗中的地位 对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。恰当使用利尿剂应看做是各种有效治疗心衰措施的基础 。,2

16、3,药物治疗,临床应用 1适应证：所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。阶段B的患者因从无钠水潴留，不需应用利尿剂。 2应用利尿剂后即使心衰症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI和受体阻滞剂联合应用。 3利尿剂缓解症状最为迅速,数小时或数天内即见效,而ACEI、受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必需最早应用。,24,药物治疗,4起始和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米每日20 mg，或托拉塞米每日10 mg，氢氯噻嗪每日25 mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.51.0 kg。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持。 5制剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。,