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1、心力衰竭教程及病例分析,浙江新安国际医院心内科 周茂生,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,定 义,心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（Chronic Heart Fai
2、lure,CHF） 1.心肌损害 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）,心衰的病理生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱、妊娠、输液过多
3、过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄量不足或中毒 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活,病理生理,一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制,心脏指数,左室舒张末压（mmHg),正常,心力衰竭,18,病理生理,交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌1肾上腺素能受体,
4、兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑. 肾素血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑,交感神经系统长期激活的不良作用,1. 心肌细胞功能障碍和死亡 2. 心肌缺血 3. 心律失常 4. 心率增快 5. 血浆去甲肾上腺素水平较高者，远期病死率更高。,病理生理,二 体液因子的改变 心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留BNP与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别,病理生理,精氨酸加压素(AVP)抗利尿和周围血管收缩 内
5、皮素（endothelin）很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的过程,病理生理,三 舒张功能不全 主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病,心室重塑remodeling,心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！ 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。,心室重塑的结构基础,心室重塑的结构基础是心肌细
6、胞和细胞外基质的变化。 心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在)，致心肌细胞数量减少； (2)心肌细胞适应不良性肥大。 心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰； 心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失常和猝死,心室重塑的机制,神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。 抑制RAS系统、 -受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑的促进因子有：RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等； 拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化应激在心室重塑中起重要作用,“,心力衰竭
7、神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,分类,按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致左室充盈压异常增高，导致肺淤血。,心功能的分级（一） （NYHA的分级方法）,根据诱发症状的用力程度分级级：正常人活动水平时不出现症状级：日
8、常活动后有症状 （心衰级）级：轻微活动后即有症状（心衰级）级：静息状态下有心衰症状（心衰级）,心衰的分期(一),A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等） B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心 肌梗死),心衰的分期(二),C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰 症状 D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家 中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受
9、心衰治疗者),收缩和舒张功能不全的比较,40年代心衰的概念,心衰 液体潴留向 动脉泵血障碍 静脉回流障碍肾血流 静脉压肾静脉 肾微循环回流障碍 障碍 水钠排泄障碍 水钠排泄障碍水肿 前向衰竭假说 反向衰竭假说,60年代心衰的概念,心衰 泵功能障碍长期静脉和动脉收缩周围至中央循环 心输出量 前后负荷重新分布肺血管压力 骨骼肌灌注 左室肥厚/扩张肺充血运动能力,近代心衰的概念,心衰 神经激素异常长期神经激素激活 细胞因子水钠潴留 冠脉及全身血管收缩 血管紧张素 过度氧化和儿茶酚胺心肌耗氧量 毒性作用水肿 肺充血心肌细胞功能障碍及坏死 血流动力学异常心脏重塑和功能恶化进展 细胞凋亡疾病进展生存率降低
10、,交感神经系统在心衰中的作用,肾上腺素能作用交感输出心肌交感 肾和血管 神经活性 交感活性受体 受体 受体心肌肥大、死亡、扩张、缺血 血管收缩心律失常、心肌重构 钠潴留,心衰时的系统,血管紧张素原非 肾素 缓激肽径路 血管紧张素（激肽酶）血管紧张素 失活片断醛固酮 受体 螺内酯 Na+潴留 血管收缩 血管扩张心肌纤维化 血管肥大 生长抑制血管损伤 心肌肥大、纤维化 抗增生血管功能失调 血管保护交感神经激活 肾保护,临床表现,1. 症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间 阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量: 疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征：原心
11、脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,PROMISE试验,随机双盲安慰剂对照，多中心。1088例NYHA III-IV级 LVEF 0.35的病人，在基础治疗同时给予磷酸二酯酶抑
12、制剂-米力农10mg x 4d或安慰剂，随访平均6.1个月。,结果,死亡率米力农组30%，安慰剂组24% 死亡率增加28% （P=0.038） 心血管死亡增加34%（P=0.016） 心功能IV级者死亡率增加53%（P=0.006 ） 心功能III级者死亡率增加3% （P=0.86） 住院率增加44% VS 39%（P=0.041） 心血管不良反应增加 11.4% VS 6.5%（P=0.006）,女性患者，36岁。,病例,主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。,现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，
13、气喘不止，经急诊抢救好转。,病例,近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。,病例,既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,病例,体检：T39.6，P161次/分，R33次/分，BP 110/80mmHg。 重症病容，口唇发紫，半卧位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。,病例,病例,腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。,病例,实验室检查：红细胞3.01012/L 白细胞18109/L中性粒细胞占90% 尿量300-500ml/日 少量蛋白和红细胞 尿胆红素（+）,病例,血浆总胆红素31.6mol/L （正常17.1） 直接胆红素12.8mol/L (正常3.4) 血清尿素氮正常,
