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1、功能和代谢变化及其机制, 舒俊龙 王君 徐茜茜 徐海燕,心力衰竭,病例四、暴饮暴食与酗酒,王彬，39岁，4天前与同学聚会，至清晨2点多回家。睡下不久，王彬感到剑突下疼痛，呈烧灼样，恶心，无返酸和呕吐，自认为饮酒过多、食用大量肉食导致消化不良，故服用4片干酵母片。2小时后症状无缓解，到医院急诊。血压145/90mmHg，心率90次/分，心肺听诊无异常。医生诊断为“急性胃肠炎”，给予654-2解痉治疗。疼痛持续1天后逐渐缓解。2天前王彬感觉气短、胸闷，散步时更加明显，休息后缓解。睡眠时感觉憋气明显，坐起后憋气明显减轻。发病以来，饮食睡眠尚可，大便1次/日，自觉尿量减少。 既往史：王彬一向身体健康，
2、因工作繁忙，从未参加过体检。平时应酬多，经常抽烟喝酒。 家族史：父母均患有高血压病，哥哥患有冠心病。,体检：神志清醒，口唇轻度发绀，半卧位，颈静脉无怒张。呼吸25次/分，双肺呼吸音清，左肺中下部散在少量哮鸣音，左肺底可闻及细湿啰音。血压112/74mmHg，心率104次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心界不大。腹软，肝脾未触及。双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动对称、良好。 心电图显示左室前壁心肌梗死。血清酶测定显示，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）升高，肌钙蛋白T（TnT）升高。超声心动图显示左室前壁、前间壁、侧壁中段心尖段的室壁节段性运动异常，左房和左室增大，轻度二尖瓣返流，左室
3、收缩功能减退，左室射血分数41%。王彬被诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性广泛前壁心肌梗死、急性左心功能不全。 医生给王彬吸氧、肌注杜冷丁、皮下注射依诺肝素钠、静脉点滴硝酸甘油和速尿，待心力衰竭好转后行冠心病介入治疗。冠状动脉造影显示，左冠状动脉主干无异常,左前降支近段100闭塞，左旋支近段至远段弥漫病变，最重处90狭窄，右冠状动脉全程管壁不光滑，开口处30狭窄，中段4050狭窄。对左前降支行球囊扩张术并放置1个支架。术后王彬恢复良好，3周后出院。,主要内容,心脏,肾脏,血管,肺,心功能改变,泵功能 心肌收缩性 前负荷 后负荷 心律紊乱 泵功能贮备 心肌顺应性,引发变化的机制,原发损害 原因
4、的持续作用 诱因的促进作用失代偿作用 神经体液调控机制过度激活 心室重塑的有害作用,心力衰竭代偿机制,神经-体液调节,交感神经兴奋,肾素-血管紧张素系统,收缩力,心率,前负荷,后负荷,心肌重塑,耗氧量,室壁张力,收缩力,心肌肥大,失代偿：心脏负荷不断加重，其代偿功能超过了限制，导致一系列结构和功能上的改变，称失代偿。,负荷,外周血管收缩,收缩、心率能量需求,心率舒张期缩短冠脉灌流障碍能量生成,交感神经,心肌肥大,磷酸肌酸激酶同工型转换磷酸肌酸(CP)储能,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性能量利用障碍,心肌能量障碍,酸中毒,心肌能量障碍,酸中毒,Ca2+摄取、释放障碍，Ca2+结合竞争性抑制,长
5、期交感过度激活,肌浆网Ca2+储存量,心肌肥大,受体密度相对胞外Ca2+内流障碍,心肌细胞肌原纤维胶原纤维，心肌纤维化,心肌坏死、凋亡,心肌收缩性,心肌肥大,室壁增厚及室壁成分改变,顺应性舒张性异常,交感神经过度激活 心脏各部位收缩活动不协调 病变区与非病变区兴奋、传导、自律性差异,心律失常,总结：机体发生心力衰竭时，心脏对其进行代偿而最终造成的失代偿作用与引起心衰的原因及诱因持续作用于心脏，导致心脏负荷加重、心肌收缩性与舒张性下降、心律紊乱，从而造成了心脏泵功能及其贮备等功能上的减弱。,血管病生理改变,血压下降、血管收缩机制：心肌收缩力降低-心输出量减少代偿性血管收缩，维持血压急性心衰可至心
6、源性休克,静脉血压上升、淤血 体循环：水、钠潴留右心衰竭-静脉回流降低 肺循环：左心衰竭 严重时导致肺水肿,循环血流重新分布,心、脑血供不变 肾脏、皮肤、肝脏血流减少 骨骼肌运动状态灌注不足,循环系统的调节,收缩血管交感神经系统 精氨酸加压素肾素血管紧张素系统 内皮素 血管舒张：利纳肽 前列腺素NO,交感神经系统,CHF患者交感神经系统兴奋 机制：血压降低-压力感受器-迷走神经、舌咽神经传入中枢-交感神经兴奋、副交感神经抑制压力感受器功能障碍 作用：收缩血管,肾素血管紧张素系统,CHF下系统激活 机制：肾血管收缩，灌注降低肾脏交感传出活性升高利尿剂 作用：收缩血管水钠潴留可被前列腺素拮抗,精氨
7、酸血管加压素,合成：下丘脑 释放：下丘脑渗透压感受器血管紧张素浓度上升 抑制：压力感受器 受体：AVP1,AVP2,作用,与AVP1型受体作用：直接收缩血管 与AVP2型受体作用：促进前列腺素合成促进NO合成抑制肾素分泌增加压力感受器敏感性,利纳肽,CHF患者利钠因子水平升高 释放：心脏牵张感受器兴奋-心房、心室分泌 作用：血管内皮、平滑肌-舒张血管抑制肾素、醛固酮和AVP分泌促进水钠排泄,内皮素,CHF患者内皮素水平上升 刺激释放：剪切力ANGII肾上腺素 强力缩血管物质,NO,CHF患者NO依赖性舒张血管作用障碍 机制：基础NO水平下降：合成减少、降解加速NO释放障碍利用障碍,作用结果,血
8、管收缩维持血压 控制血流分布维持心、脑供血 水钠潴留加重静脉淤血,心衰对肾脏的影响,器质性损害 肾小球、肾小管等结构的功能破坏 非器质性损害 各种代谢调节,肾脏的生理功能,调节血压 泌尿功能，排出代谢终产物 内分泌功能（生物活性物质） 维持水、电解质和酸碱平衡,BP 80180 mmHg,BP80 mmHg,肾动脉血压的自动调节（肌源学说）,心衰通过神经体液调节影响泌尿,肾素血管紧张素醛固酮系统,交感传出活性,远曲小管Na+负荷,肾脏灌注压降低,利钠肽 ANP,BNP,肾小球旁器细胞,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,醛固酮分泌,钠水潴留,交感神经节兴奋,血管收缩,ACE,AVP,肾素,肾
9、脏分泌物与心衰的关系,血管紧张素：心肌肥厚和重构 加重心衰 前列腺素：拮抗作用 一氧化氮(NO) ：舒张血管 AVP：肾重吸收水增多、抑制肾素分泌、NO合成增多 利钠肽：促进排钠排水、降低血管阻力、抑制肾素释放、减少醛固酮分泌,平衡点,肾脏排出的水和盐,摄入的水和盐,动脉血压（mmHg）,摄入或排出,50,100,150,200,压力利尿作用曲线,肾髓质调节机制,压力利尿作用对血压的调节,动脉血压 肾脏排水排钠 血容量 心输出量 血压动脉血压 肾排水排钠 血容量 心输出量 血压,压力利尿作用产生机制,肾脏髓质毛细血管与动脉血压之间无“自动调节”，是一种平行互动关系。 髓质毛细血管血压 组织液压
10、力 肾髓质的渗透梯度 近曲小管和Henle攀对钠水重吸收 肾排尿量,心衰对肾脏排尿量的影响,肾皮质（肾小球动脉自动调节失代偿） 肾髓质（压力利尿作用） 神经体液调节,压力利尿作用产生机制,肾脏髓质毛细血管与动脉血压之间无“自动调节”，是一种平行互动关系。 髓质毛细血管血压 组织液压力 肾髓质的渗透梯度 近曲小管和Henle攀对钠水重吸收 肾排尿量 肾脏髓质的血流动力学变化可以明显影响全身动脉血压,肺功能的改变,左心衰竭引起呼吸困难的机制,肺的顺应性降低,支气管静脉内血液含量增多,呼吸时作功和耗能增大,呼吸中枢兴奋,肺血管感受器受剌激,呼吸运动增强,呼吸道阻力增高,支气管粘膜肿胀,肺泡毛细血管与肺泡间 气体交换障碍,动脉血氧分压可以降低,反射性地引起 呼吸中枢兴奋,支气管静脉内血液含量增多,呼吸困难的表现形式,端坐呼吸,劳累性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难,2天前王彬感觉气短、胸闷，散步时更加明显，休息后缓解。,坐起后憋气明显减轻,睡眠时感觉憋气明显,劳累性呼吸困难,体力活动,体静脉回心血量,代谢增强,回心血量不能全部排出,心率加快,肺淤血加重,舒张期变短,左心充盈时间减少,端坐呼吸,阵发性夜间呼吸困难,平卧的影响,迷走神经兴奋性,冠脉收缩，心肌供血,支气管收缩，肺通气量,心肌缺氧,PaCO2,肺淤血严重,对呼吸中枢的刺激,左心室排血,谢谢！,
