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1、AP及其并发症诊断相关规范,解放军第324医院肝胆外科 张丰深,Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS; Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 20
2、13; 62(1): 102-111. 消化病学分会胰腺疾病学组, 中华胰腺病杂志编辑委员会, 中华消化杂志编辑委员会. 中国急性胰腺炎诊治指南(2013, 上海). 中华胰腺病杂志 2013; 13(2): 73-78. 外科学分会胰腺外科学组.急性胰腺炎诊治指南(2014版). 中华消化外科杂志 2015; 14(1): 1-5.,主要参考文献：,临床上符合以下2/3项，即可诊断为AP： 与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹痛，常向背部放射)； 血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性3STD； 增强CT呈AP影像学改变，有时行MRI或US呈AP影像学改变。 如腹痛强力提示AP，而血AMS/
3、LPS3STD（如在血胰酶水平升高延迟、等情形时），此时需要影像学检查（常用CECT）来验证诊断。 如“腹痛+AMS/LPS 3STD” 确立AP诊断，在急诊室/入院时常不需要行CECT。 AP发作时间是指腹痛发作的时间、而非就诊或入院的时间。腹痛就诊入院转诊等时间间隔应准确记录。,AP临床诊断标准及注意事项,间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者为此型。由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大（偶为局限性肿大）。CECT示胰腺实质相对均匀强化，胰周脂肪间隙常模糊或呈弱条纹状、也可见一些胰周积液。此型AP常在发作1周内缓解。 坏死性胰腺
4、炎(necrotizing pancreatitis)：5-10的AP患者此型。伴有胰腺实质/胰周组织坏死，两者均有坏死常见、其次是仅胰周受累、仅胰实质坏死极少见。因胰腺灌注损害和胰周坏死演进需要几天，故发作几天早期增强CT呈斑片状低灌注区、有可能低估胰腺及胰周坏死的最终程度；起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。胰实质/胰周坏死的转归可变，可保持固态或液化、可保持无菌或感染、可持续存在或消散。,AP病理分型,Figure1 63岁男性、 急性间质水肿性胰腺炎。见胰周脂肪条纹(arrows)、无APFC，胰腺实质足量强化、 但因水肿而不均质,Figure2 (A) 38
5、岁女性，间质水肿性AP，CECT示左肾旁前间隙APFC (白箭示APFC边界)，胰腺肿大，胰腺实质完全强化、但因水肿而呈不均质外观，APFC呈液体密度、无囊壁。(B) 几周后复查 CT示APFC完全吸收、仅残留轻度胰周脂肪条纹。,Figure3 (A) 44岁男性，ANP，ANC仅累及胰周组织。整个胰实质强化(白五星)、后腹腔见不均质非液态胰周坏死物(白箭示ANC边界)。(B)同一患者几周后CECT 示异质性ANC，可见脂肪区域(黑箭头)被液体密度包绕、有的区域比液体密度稍高 (黑箭)，这是典型的胰周坏死表现；白箭示ANC边界、白五星示胰实质强化，ANC仍未被完全包裹。,Figure4 三个不
6、同ANP/ANC患者 (A、B、C)，胰实质和胰周均坏死。3例均有胰体尾实质的广泛坏死(white stars)。胰及胰周组织见异质性ANC (white arrows示ANC边界)：左肾旁前间隙(A、B、C) ，小网膜囊(A、C)。,Figure5 47岁女性、仅累及胰腺实质的ANP/ANC ，白箭示胰颈体部新近发生的均质性稍差的ANC、未扩展至胰周组织。,胰腺/胰周坏死后可保持无菌或被感染，坏死程度/范围与感染风险、症状持续多久之间无绝对关联。AP发作1st周内极少见到感染性坏死。 感染性坏死的诊断非常重要，因为感染性坏死需要抗感染治疗和合理积极的干预。 感染性坏死的诊断：when the
7、re is extraluminal gas in the pancreatic and/or peripancreatic tissues on CECT; when percutaneous, image-guided, fine-needle aspiration (FNA) is positive for bacteria and/or fungi on Gram stain and culture. 坏死继发感染后并发症发生率和死亡率升高(2nd高峰)。 1st版Atlanta分类定义了胰腺脓肿(脓液积聚而无明显坏死物)。感染性坏死含脓液量不定，随时间推移、坏死物液化、含脓液量可能增
8、加。胰腺脓肿不常见、概念困惑、未被广泛采用，故2012版Atlanta分类未再采用“胰腺脓肿”的术语。,感染性胰腺坏死(Infected pancreatic necrosis),Figure6 47岁男性，ANP并感染性坏死。胰腺及胰周不均质ANC(白箭示ANC边界)、其内存在气泡(白箭头)、注意与胃肠腔内气体区分。此常常是坏死感染的特异征象。,AP时应评价3个器官系统：呼吸、循环、肾脏。 The modified Marshall Marshall scoring system：某一器官系统评分2即可评定该器官衰竭。 Marshall评分系统优于SOFA评分系统（脓毒症器官衰竭评分系统），
9、SOFA是为考虑用心血管活性药和呼吸支持的ICU脓毒症患者设计的、如用于重症胆管炎评价。 2个评分系统都可以实时动态应用，并可以对器官衰竭的不同严重度进行分层。,器官衰竭(organ failure),某一器官系统评分2分即可诊断该器官系统衰竭。,包括：急性胰周液体积聚(APFC)、胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)、急性坏死物积聚(ANC)、包裹性坏死(WON)，胃排空障碍(gastric outlet dysfunction/胃出口梗阻)、脾静脉/门静脉血栓形成、结肠坏死(结肠截断征)。 出现下列情况时应怀疑发生局部并发症：腹痛持续不缓解or缓解后再发；血AMS/L
10、PS降低后再次升高；器官功能不全加重；出现脓毒症的临床征象(如发热、WBC升高)。此时应行影像学检查了解局部并发症发生的情况，首推CECT，SAP按病情需要可每周1次CECT。 对局部并发症的CECT片应注意观察：位置(胰腺内、胰周、远隔部位)，内容物性质(液态、固态、气体)，壁层的厚薄，胰腺实质有无强化/方式/程度。 仅凭局部并发症不能判定AP严重度。,局部并发症,APFC、ANC、WON和胰腺假性囊肿(PPC)4种局部并发症，每种局部并发症均存在无菌性及感染性两种情况。其中ANC和WON继发感染称为感染性坏死(infected necrosis)。（中华外科学分会）。 脓肿(abscess
11、)指脓液积聚被纤维囊壁包裹，有感染物坏死液化、脓液形成、脓液局限及被包裹的过程，是一种延时性病变。胰腺脓肿指胰腺/胰周感染性坏死随时间推移液化而形成、不含明显固态坏死物。2012版Atlanta分类已弃用“胰腺脓肿”这一术语；中华消化病学分会用“胰腺脓肿”指代“感染性坏死”；中华外科学分会将APFC、ANC、WON及PPC均分为无菌性和感染性两种状态。 AP后期、远离胰腺/胰周的部位、与胰腺/胰周无交通无连接的液体/坏死物积聚如何定义？包裹性积液（无菌性）or 脓肿（感染性）？这些远隔病变能否还可叫PPC、WON?远隔部位如颈部、纵膈、盆腔、肝内等处孤立的积聚内容物-坏死物、胰酶、感染？,65
12、岁男性、CP病史。CT发现右肝内(887cm)囊肿，PCD囊液查AMS20,000 U/L。PCD治愈。诊断：肝内PPC？ JOP. J Pancreas (Online) 2009 Jul 6; 10(4):421-424.,PCD8d拔管、 拔管11d复查CT,PCD1年后复查CT,AP及其局部并发症的CECT诊断标准,Figure7 A 40-year-old man with two pseudocysts in the lesser sac 6 weeks after an episode of acute interstitial pancreatitis on CT (A, B)
13、. Note the round to oval, low-attenuated, homogeneous fluid collections with a well defined enhancing rim (white arrows pointing at the borders of the pseudocysts), but absence of areas of greater attenuation indicative of non-liquid components. White stars denote normal enhancing pancreas.,Figure8
14、(A, B) Two different patients with walled-off necrosis (WON) after an acute attack of necrotising pancreatitis. In the two patients, a heterogeneous, fully encapsulated collection is noted in the pancreatic and peripancreatic area. (A) Non-liquid components of high attenuation (black arrowheads) in
15、the collection are noted. The collection has a thin, well defined, and enhancing wall (thick white arrows). (B) A largely liquefied collection in the bed of the pancreas is observed with non-iquid components representing areas of trapped fat (black arrowheads).,Figure8 (C, D) A patient with walled-o
16、ff necrosis (WON) after an acute attack of necrotising pancreatitis. A heterogeneous, fully encapsulated collection is noted in the pancreatic and peripancreatic area. A largely liquefied collection in the bed of the pancreas is observed with non-iquid components representing areas of trapped fat (black arrowheads). (D) represents the corresponding T2-weighted MRI to (C), showing the true heterogeneity of the collection. Black arrowheads denote areas of necrotic debris surrounded by fluid (white on T2-weighted image).,
