护理本科糖尿病

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1、1,第七章 内分泌代谢性疾病病人的护理,第七节 糖尿病 （diabetes mellitus，DM）,2,教学目标,1.掌握概念、临床表现、护理评估、护理措施及依据、保健指导。 2.掌握酮症酸中毒和低血糖昏迷诱因、机制、临床表现及抢救措施。 3.熟悉糖尿病治疗、诊断要点、常见的急性和慢性并发症。 4.了解诊断糖尿病常用实验室检查方法。,3,一.糖尿病定义,病因：遗传和环境 发病机制：胰岛素分泌不足+/-胰岛素抵抗（胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用缺陷） 病理：慢性高血糖及蛋白质、脂肪、水、电解质紊乱 代谢紊乱症群：临床表现,4,发达国家患病率35、中国2.5%+IGT2.5%,WHO1997年报

2、告全世界约1.35亿 中国3千万 印度、美国 DM已成为发达国家的第三大非传染病预测2025年将上升到3亿,二、发病情况,5,糖尿病新分型（WHO，1999）,1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型 妊娠糖尿病,6,病因与发病机制,病因：可归纳为遗传因素及环境因素两大类 发病机制：可归纳为不同病因导致胰岛B细胞分泌胰岛素缺陷及（或）周围组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱,7,1型DM病因与发病机制,6个阶段：第1期遗传学易感性第2期启动自身免疫反应第3期免疫学异常第4期进行型胰岛B细胞功能丧失第5期临床糖尿病期第6期发病多年后，胰岛B细胞功能完全破坏,8,2型DM病因与发病

3、机制：,4个阶段： 1）遗传易感性 2）胰岛素抵抗（IR）和B细胞功能缺陷,9,2型DM病因与发病机制：,3）糖耐量降低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 4）临床糖尿病 发病机制的两个要素 ： 胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）,10,病理生理：,糖代谢：葡萄糖利用减少以及肝糖输出增多而发生高血糖。 脂肪代谢：脂肪合成减少；脂蛋白活性降低，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。 蛋白质代谢：蛋白质合成降低，分解代谢加速，导致负氮平衡。,11,临床表现,1型糖尿病： 多在30岁前起病 起病急，症状明显 酮症倾向，严重时糖尿病酮症酸中毒。,12,2型糖尿病： 多在40岁以上发病 病人

4、多肥胖，起病缓慢，病情较轻 部分病人可长期无代谢紊乱症状，体检发现 随着病程延长可出现各种慢性并发症。,临床表现,13,临床表现,（一）代谢紊乱症群 1三多一少,14,临床表现,2. 皮肤瘙痒 外阴瘙痒。 3. 其他症状 四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育、月经失调、便秘等。,15,糖尿病的并发症：,急性并发症：酮症酸中毒、高渗性昏迷、感染,16,急性并发症 （一）酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）,概念：由于各种应激作用，代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生酮体，超过体内调节能力时，出现酮症酸中毒。 酮体：乙酰乙酸、 -羟丁酸和丙酮,1

5、7,（一）酮症酸中毒 常见诱因,感染 胰岛素减量或治疗中断 饮食不当 妊娠、分娩 创伤 麻醉、手术,18,（一）酮症酸中毒 临床表现,早期：仅有口渴、多饮、疲倦 继之：纳差、恶心、呕吐、腹痛，并伴头痛、嗜睡、呼吸深快、有烂苹果味 后期：严重失水、尿少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。 晚期：各种反射迟钝，甚至消失，昏迷。,19,急性并发症 （二）糖尿病高渗性非酮症昏迷,多见于50岁老人，发病前常无糖尿病史或轻症 诱因：感染；脑血管意外；急性胃肠炎、胰腺炎；严重肾疾患；透析；不合理限水；静脉内高营养；高浓度葡萄糖治疗；药物：糖皮质激素免疫抑制剂噻嗪类利尿剂,20,（二）糖尿病高渗性非酮症

6、昏迷 临床表现,多饮、多尿 多食不明显,失水加重,神经、精神 症状,昏迷,21,急性并发症 （三）感染,疖、痈等皮肤化脓性感染多见， 肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。 肾盂肾炎和膀胱炎为泌尿系最常见感染，尤其多见于女性，常反复发作，多转为慢性肾盂肾炎。,22,慢性并发症 （一）糖尿病大血管病变（diabetic acroangiopathy）,心脏：冠状动脉硬化性心脏病、心绞痛、心衰、 心律不齐大脑：脑缺血、脑血栓 、半身不遂下肢：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行,23,（二）糖尿病微血管病变 （diabetic microangiopathy）,糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症 分为5期

7、,1期：肾小球超滤期。 2期：毛细血管基底膜增厚。 3期：微量白蛋白尿期，尿白蛋白排泄率 20-200g/min 4期：临床期蛋白尿期，大量蛋白尿 5期：终未DM肾病、氮质血症或尿毒症期。,24,糖尿病视网膜病变 ：是糖尿病病人失明的主要原因之一。按眼底改变分为6期两类。,（二）糖尿病微血管病变（diabetic microangiopathy）,25,国内分型,单纯性 有微动脉瘤、小出血点 有黄白色硬性渗出、出血 有白色软性渗出、出血斑 增殖性 有新生血管、玻璃体出血 有新生血管和纤维增生 并发视网膜脱离,26,硬性渗出,小出血点,单纯性糖尿病视网膜病变,27,黄斑区病变渗出性,渗出及瘢痕累

8、及 黄斑区，患者的 视力可能受影响,28,增生性视网膜病变（1）,29,增生性视网膜病变（2）,视盘区可见新生血管,30,增生性视网膜病变（3）,纤维增殖,31,32,1、多发性周围神经病变：最常见：手套、袜套样感觉异常2、植物神经病变：性 功 能 障 碍, 尿潴留, 持续性心动过速、直立性低血压, 胃轻瘫、腹泻、便秘、泌汗异常,（三）糖尿病神经病变 （diabetic neuropathy）,33,3、颅神经损害,动眼神经麻痹多见 其次为外展神经,34,（四）糖尿病足（DF）,定义：糖尿病病人下肢因神经病变和缺血出现溃疡合并感染 临床表现：主要为足溃疡与坏疽 自觉症状: 冷感（cold se

9、nsation ), 酸麻（numbness), 疼痛（pain)，间歇性跛行（Intermittent claudication ) 常见的诱因：趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓致皮肤溃破、水疱破裂、烫伤、碰撞伤、修脚损伤及新鞋磨破伤等,35,糖尿病足,分类：神经性、缺血性和混合性 。 分级（ Wagner分级法）： 0级：有发生足溃疡的危险因素，目前无溃疡； 1级：表面溃疡，临床上无感染； 2级：较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染； 3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿； 4级：局限性坏疽； 5级：全足坏疽。,36,4级：局限性坏疽；,3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿；,37,实验室

10、及其他检查,尿糖：尿糖阳性为诊断糖尿病的重要线索,血糖： 诊断主要依据，判断病情和控制情况主要指标 静脉血和毛细血管血糖测定。 毛细血管血糖：仅用于监测。 正常值：3.95.6mmol/L（70100mg/dl）,38,实验室及其他检查,葡萄糖耐量试验 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）。,39,实验室及其他检查,OGTT： 无水葡萄糖75g，儿童为1.75g/kg，总量不超过75g。 禁食至少10h。试验前3天每天进食碳水化合物量不可少于150g。 试验当天晨空腹取血后将葡萄糖溶于250300ml水中，于35min内服下 服后30、60、120和180min取静

11、脉血测葡萄糖。,40,实验室及其他检查,糖(基)化血红蛋白（HbA1C ）：可反映近412周内血糖变化 糖化血浆清蛋白测定 ：反映近23周内血糖变化 血浆胰岛素和C-肽测定 其他：体重指数（BMI）、血甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、酮体、血浆渗透压等。,41,糖尿病的诊断标准(WHO,1999),42,糖尿病的诊断标准,糖尿病症状+随机血浆葡萄糖水平11.1mmol/L（200mg/dl） 空腹血浆葡萄糖（FPG）7.0mmol/L（126mg/dl） OGTT中2h血浆葡萄糖（2hPG）11.1mmol/L（200mg/dl） 症状不典型者，需另一天再次证实。不主张作第二次OGTT

12、 随机是指一天当中的任意时间而不管上次进餐的时间,43,治疗要点,糖尿病的治疗原则：早期、长期、综合治疗及个体化。 治疗目标：防止急性并发症和减低慢性并发症风险，提高病人生活质量和保持良好的心理状态。 综合治疗的两个含义：包括教育、饮食、运动、药物治疗和自我监测五个方面包括降糖、降压、调脂和改变不良生活习惯等方面措施,44,一.健康教育和饮食治疗,健康教育：是重要的基本治疗措施之一。 饮食治疗：治疗基础。饮食治疗的目的在于维持标准体重，保证未成年人的正常生长发育，纠正已发生的代谢紊乱，使血糖、血脂达到或接近正常水平。,45,二.运动疗法,适当的运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂

13、代谢紊乱，还可减轻病人的压力和紧张情绪，使人心情舒畅。运动治疗的原则是适量、经常化和个体化。,46,三.药物治疗,促胰岛素分泌剂磺脲类： 格列苯脲非磺脲类： 瑞格列奈 增加胰岛素敏感性双胍类： 二甲双胍胰岛素增敏剂： 罗格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂： 阿卡波糖,47,1.促胰岛素分泌剂,磺脲类：促进胰岛素释放。依赖相当数量（30%以上）有功能的胰岛B细胞组织 。 非磺脲类：该药刺激胰岛素释放的作用是依赖葡萄糖的水平（当血糖水平在310mmol/L时才有刺激作用）。,48,2.增加胰岛素敏感性药物,双胍类：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，加速无氧糖酵解，抑制糖原异生及糖原分解，降低糖尿病时的高肝糖

14、生成率。 是肥胖或超重的2型糖尿病病人第一线药物,49,2.增加胰岛素敏感性药物,噻唑烷二酮（TZD）：也称格列酮类，有罗格列酮和吡格列酮两种制剂。主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，故被视为胰岛素增敏剂。,50,3.葡萄糖苷酶抑制剂,其作用机制为抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。,51,4.胰岛素治疗,适应证： 1型糖尿病 急慢性并发症合并症者：如酮症酸中毒高渗性非酮症性昏迷乳酸性酸中毒， 急性感染创伤手术前后的糖尿病者， 妊娠合并糖尿病尤其在分娩前的阶段， 合并心脑眼肾神经等并发症 经饮食运动口服降糖药物治疗血糖不能满意控制者。,

15、52,胰岛素制剂类型,按作用快慢和维持作用时间：分为超短效、短效、中效和长效4类。近几年来也使用中短效预混胰岛素。 按胰岛素的来源：分为动物胰岛素（猪、牛）和人胰岛素两种。,53,不同胰岛素剂型的特点,54,使用原则和剂量调节,联合用药：同类药原则不联用 常规胰岛素治疗：早餐和晚餐前各注射1次混合胰岛素；早餐前用混合胰岛素，睡前用中效胰岛素。开始剂量为小剂量（20U/d），根据血糖和尿糖结果来调整，直至达到满意控制,55,使用原则和剂量调节,1型糖尿病病人主张严格控制血糖，常用胰岛素强化治疗：每天34次(三短及睡前中效胰岛素)。另一种方式是持续皮下胰岛素输注（CSII，俗称胰岛素泵）。,56,

16、四.人工胰,由血糖感受器、微型电子计算机和胰岛素泵组成：葡萄糖感受器将信息传给电子计算机，指令胰岛素泵输出胰岛素，模拟胰岛B细胞分泌模式,57,五.胰腺和胰岛移植,成功的胰腺或胰岛移植可纠正代谢异常，并可望防止糖尿病微血管病变的发生和发展。胰腺移植因其复杂的外分泌处理和严重并发症而受到限制。尚处在临床实验阶段。,58,六.糖尿病合并妊娠的治疗,饮食原则同非妊娠者，总热量蛋白质酌情增加。 整个妊娠期间监测血糖、胎儿生长发育及成熟情况。 单纯饮食控制不佳者应采用短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药物。 妊娠3236周时宜住院治疗直至分娩，必要时进行引产或剖腹产。 产后注意新生儿低血糖症的预防和处理。,59,七.糖尿病酮症酸中毒的治疗,输液：抢救DKA最首要、最关键措施, 以生理盐水为主。 小剂量胰岛素治疗：0.1U/h/Kg 短效胰岛素加入生理盐水中持续静滴（常用剂量为每小时46U胰岛素），当血糖降致13.9mmol/L时改为每34gGS加1U胰岛素；尿酮消失后，根据病人情况调节胰岛素用量,