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1、甲亢性心脏病,定义：甲亢心脏病一般指在甲亢时甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。不包括有些甲亢病人同时伴有其他类型的心脏病。其发生率约占甲亢病的10%-22%。甲亢本身可引起 心脏病，但有些甲亢治疗后，心脏病随之自行缓解。,临床表现：主要表现为心悸、早搏及阵发性心房纤颤等，检查时见心尖搏动增强，常可听到收缩期杂音。血压收缩压升高，舒张压下降。二尖瓣脱垂不少见。少数病人有周围血管征。心房纤维性颤动或充血性心力衰竭是老年人甲亢的最常见的并发症。甲亢合并心房纤颤在男性多见
2、，45岁以下较少发生，甲亢病程长者发生率高。甲亢单独发生充血性心力衰竭不常见。约 60甲亢性心脏病在甲亢治愈以后，心脏病随之自行缓解。,甲亢引发的变异性心绞痛（瑞士）,绝经后一妇女，在自行车50瓦测力时，病人发生了典型的心绞痛伴心前导联S-T段抬高，冠脉造影正常，GD伴甲亢确诊，在PTU治疗甲功正常后，再做活动无心绞痛，亦无心电图改变，该种心绞痛甲功恢复后可完全消除。Exp Clin Endocrinol diabetes, 2006;114(1):28-30,甲亢与房颤或房扑的危险因素（丹麦）,诊断甲亢前或后30天的房颤，房扑; 40628例甲亢，3362（8.3%）例有房颤，房扑; 男性，
3、年老，缺血性心脏病，充血性心衰及心瓣膜病是甲亢病人房颤或房扑的危险因素。Ugeskr laeger, 2005;167(35):3315-7,甲亢表现为单独的三尖瓣返回及右心衰（美国）,42岁女病人主诉进行性双下肢水肿。 实验室检查符合甲亢。 甲状腺切除术后症状消除，心动图显示三尖瓣返流消除。Tex Heart Inst J.2005;32 (2):2445,严重的冠脉痉挛与甲亢相关（南韩）,冠脉痉挛由冠脉造影或冠脉内注射乙酰胆碱或麦角新碱而激发所证实; 全部8例病人均患Graves病;6例病人显示冠脉造影发生了冠脉收缩，3例病人左主干冠状动脉痉挛;8例病人中，5位是女性，51岁;全部病人接收
4、了抗甲状腺药物，钙阻滞剂及长效硝酸甘油治疗，随访5年全部病人胸痛消失;对冠状动脉痉挛，尤其是年轻女性要注意是否甲亢。Coron Archery Dis,2005:16(3):1359,甲状腺功能亢进性心脏病危险因素,Logistic逐步回归分析: 自变量性别、年龄、病程、毒性弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿伴甲亢、桥本氏甲亢、自主高功能甲状腺腺瘤、FT3、FT4、S-TSH共10个变量作为; 应变量甲心结果年龄、病程 和FT4, 这三个因素为促成甲心的独立危险因素。从标准回归系数的大小看, 年龄增加的危险性最高, 依次是FT4的高低和病程的长短。,甲亢性心脏病常见类型：1心律不齐：常见为早搏和心
5、房颤动，二者都可呈发作性或持续性。文献报导甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%-28%，发病以男性多见，45岁以下较少发生。当甲亢症状控制后多可自行恢复，大多在抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。,2. 心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，检查时见心尖搏动增强，心尖部可闻及II-III级收缩期杂音。收缩压增加，舒张压略有下降，可有二尖瓣脱垂，少数病人有周围血管征。单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。机制,3. 心力衰竭：甲亢单独引起心力衰竭不常见，据报导甲亢
6、者充血性心力衰退竭的发生率约6%；但老年甲亢患者及合并有其它器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。机制,甲亢心病理,大量甲状腺激素可引起心肌灶性坏死、水肿、炎性细胞浸润和间质纤维增生.,甲心发生机制: 心律失常,甲亢时静脉血回流增多, 对大静脉入口处心房肌长期过度刺激、形成一个兴奋灶而产生房颤; 甲状腺激素对心房作用较心室作用敏感; 心房肌较心室肌有较高的肾上腺素受体密度; 甲亢时心肌细胞+ + 酶活性增强,促进+外流、+内流而影响心肌细胞电生理;,甲心发生机制: 心脏扩大,3、4所致的高动力循环, 心脏负荷过重以及3直接促进心肌细胞蛋白质合成
7、和心肌细胞生长均可导致心脏扩大。常表现为左室肥大或左右室肥大, 但以左室肥大多见,认为是长期高排出量引起左室流出道扩张致。 ,甲心发生机制: 心力衰竭,甲状腺激素对心肌的正力性作用及甲亢时循环血量增加, 使心脏负荷过重, 长期下去必然导致心功能失代偿即心衰。对病程长及年老体弱者更易发生。表现为全心衰或右心衰,但以右心衰常见。这是由于右心室在收缩和舒张期均超负荷, 加之右室储备功能较差。,韦智晓,临床荟萃,2000;15:926-7,甲心发生机制: 心绞痛,甲亢时甲状腺激素使循环量增加, 心肌肥大、负荷过度, 心肌耗氧量增加, 心肌对氧的供需关系失常以及心肌缺氧时的乳酸异常反应可引起心绞痛。再者
8、, 因甲亢患者心肌代谢过程的改变、心肌对缺氧的敏感性增高、易发生冠状动脉痉挛, 引起心绞痛。,甲亢并发二尖瓣脱垂（MVP）,甲亢合并MVP几率极高，为42.5%。原因为：Graves病与MVP均可能是遗传性疾病，二者的共同病因为免疫系统紊乱，MVP是一种常见的心脏异常，可能属二者耦合并存；甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，当然也可累及二尖瓣。因此当甲亢病人出现胸痛、气短或极度忧虑等精神症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀疑MVP存在。,诊断：甲亢性心脏病应当符合以下4点：1. 在甲亢诊断明确以后，2. 具有下述心脏异常至少一项，（1）心脏增大； （2）心律失常，
9、如阵发性或持续性的心房纤颤、阵发阻滞或频发的室性早搏（除外窦性心动过速）；,（3）充血性心力衰竭； （4）二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音。3除外同时存在的其它原因而引起的心脏改变。4甲亢控制后上述心脏改变明显缓解或消失。,甲亢性心脏病易误诊为下列疾病：1. 冠心病：约占误诊病例的50。常因患者表现有胸闷、心悸或部分病人有心绞痛的表现。有的还有心功能不全症状，而心电图又常有ST段下移，T波低平，窦性心动过速及心房纤颤等表现而误诊为冠心病。,冠心病如有以下情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查,1.心绞痛、阵发性房颤或心肌缺血的改变，经扩冠等药物治疗吴慢性好转； 2.长时间散失劳动力之后出现心衰； 3.
10、有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者； 4.有代谢升高与交感神经兴奋的征象； 5.伴有甲亢的症状，如：多汗、焦虑、兴奋、失眠以及周期性瘫痪或慢性肌无力等。,2.风湿性心脏病：甲亢性心脏病病人有心悸、胸闷气短，心脏听诊可有杂音，特别是心房纤颤而误诊为风湿性心脏病者也较常见。,3.心肌炎：由于患者的心悸、胸闷乏力，加之心率快，以及心电图的STT改变及窦性心动过速，易误诊为心肌炎。,4.心房纤颤：常见原因依次为风心二尖瓣狭窄、冠心病及高血压心脏病、甲亢、心肌病, 心肌炎等。另一方面是由于查体不够认真全面，忽略对临床现象及体征作出合理的解释。比如对患者的脉压差增大未引起重视。脉压差增大的原因有
11、：主动脉关闭不全。高血压病及动脉硬化。甲亢。严重贫血。后两者导致脉压差增大的原因是血流速度加快即高动力状态所致。,治疗:1. 一般治疗：足够的休息，高热量、高维生素饮食，适量的镇静剂，心衰时低盐饮食；2. 减少甲状腺素的分泌，包括抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗；3. 防治心功能不全、心律失常、心绞痛；4. 对症、支持治疗。,131I 治疗对甲状腺功能亢进性心脏病的影响：甲状腺功能亢进性心脏病的治疗主要在于对甲亢本身的控制，心脏病的一般处理对它不能得到满意的效果。碘治疗后，甲状腺功能亢进得到控制或治愈，一般不再发生发作性心房颤动。,永久性心房颤动者其中13 可自动恢复窦性心律，其余
12、的病例部分用奎尼丁或电转复治疗后亦可得恢复。 其他的心律紊乱： 早搏 、心房颤动、阵发性心房心动过速、房室传导阻滞等也可好转。 若合并有心力衰竭 ，应一方面用洋地黄或其他方法治疗心力衰竭，另一方面积极治疗甲状腺功能亢进。一般在心力衰竭得到控制或好转后，再考虑用碘治疗。 此外，随着甲状腺功能亢进得到控制，有心脏增大者也能逐渐恢复到正常大小。,131治疗甲亢性心脏病,甲亢疗效判断:参照核医学诊断与治疗规范中甲亢治疗疗效标准。甲亢心疗效判断标准为:痊愈,临床症状、体征得到完全缓解,心电图等恢复正常;缓解,临床症状、体征得到部分缓解,心电图有好转但未恢复正常;无效,临床症状、体征未得到缓解,心电图未改
13、变或反而加重。, 受体阻滞剂作用机理,阻断心肌细胞膜 受体, 减轻儿茶酚胺对心脏的刺激作用, 从而降低心肌耗氧量,保护心脏; 减轻因交感神经兴奋性增高引起的心动过速和回心血量增多而有利减轻心肌负荷; 衰竭心肌存在反常室壁运动, 引起心肌收缩效能降低, 其原因可能与心肌交感神经协调异常有关。其减低心肌收缩力的负作用可被充分强心、利尿治疗所抵消。,预后,多数甲亢性心脏病在甲亢控制后心脏病变亦逐渐恢复，不仅心律失常消失、心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常，少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常或房室传导阻滞等，此类患者甲亢虽已控制但预后极差。,Thanks,
