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1、主讲：王东林,心 血 管 系 统 疾 病,动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉硬化性心脏病 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病 心肌病和心肌炎,第一节 动脉粥样硬化动脉硬化(arteriosclerosis)泛指动脉壁 增厚、变硬，弹性减退，包括：细动脉硬化动脉中层钙化动脉粥样硬化(AS 或 ATH),AS概述： 好发部位：主要累及大、中型动脉基本病变:动脉内膜脂质沉积、灶状纤维化和粥样斑块形成后果：动脉管壁增厚、管腔狭窄临床表现：相应组织、器官缺血、缺氧和 坏死,我国的AS发病率仍呈上升态势。AS多见于中、老年人，但以40-49岁发展最快，因此不宜仅视为老年病。,一、病因和发病
2、机制(一)致病因素AS的确切病因仍不清楚。1高脂血症 (hyperlipidemia)主要是指血浆总胆固醇(TC)和(或)TG的异常增高。 血浆脂质几乎总是以脂蛋白的形式出现。,脂蛋白的种类与成分： LDL -脂蛋白（主要为apoB-100） 含50%-60%的胆固醇 VLDL pre-脂蛋白 含60%的甘油三脂 HDL -脂蛋白,不同脂蛋白在AS发病中的作用不同，造成此不同主要与各自的载脂蛋白有关。LDL中的载脂蛋白主要为apo B-48、apo B-100，它们能促使LDL在血管壁滞留，因此，LDL有促进AS形成的作用。HDL中的载脂蛋白主要为apo A-I ，能将多 余的胆固醇运至肝脏进
3、行代谢，从而抑制过多的胆固醇在动脉及其它外周细胞内堆积，因此，HDL具有很强的抗AS的作用。,高脂血症与下列因素有关：饮食：长期多量摄入动物性脂肪疾病：甲低、肾病综合征遗传：LDL受体的基因突变可引起家族性高胆固醇血症。,2高血压(hypertension) 高血压病人的冠状动脉AS患病率比正常血压者高4倍；高血压患者AS的发病较早、病变较重。高血压促发AS的具体机制尚不十分清楚。可能与高血压时血压直接作用于血管壁的应力即壁内压或透壁压的增高有关。,3吸烟(smoking) 吸烟致AS的机制可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度升高有关。血中一氧化碳的升高可刺激内皮细胞释放生长因子(如PDGF)
4、，诱导平滑肌细胞(SMC)向内膜移行、增生，从而参与AS的发生。,4糖尿病(diabetes)：糖尿病可引起高甘油三酯血症，高血糖可致LDL氧化,促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞。,5、遗传因素(genetic factors)：CHD呈家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险因素。约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 LDL受体基因突变家族性高胆固醇血症,导致血浆LDL极度升高，年龄很小就可发病。,6、其它因素运动少，肥胖，紧张，年龄，性别,口服避孕药等。需要强调的是，AS的发生常是多种危险因子的联合作用，同时存在的因子越多，危险性越大。,（二）发病机制AS发生机制
5、的学说颇多，如脂源性学说、单克隆学说、损伤应答学说等。但其中任何一种学说均不能单独地、全面地解释AS的发病机制。,1、脂源性学说 各种机制导致的血脂异常(TC、TG、LDL升高与HDL的降低)是AS发病的始动性生物化学变化。,2、损伤应答学说 AS是血管壁的慢性炎症反应，是该病发生发展的核心因素； 它不仅参与AS病变的形成过程，而且引发血栓、斑块破裂等并发症； 感染、吸烟、免疫、高脂血症、血流冲击等均可引起内皮损伤，损伤的内皮细胞分泌生长因子，一方面吸引单核细胞聚集、摄取ox-LDL ，形成单核细胞源性泡沫细胞。另一方面激活动脉中膜SMC，发生迁移、增生、转化，吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞
6、。,3、单克隆学说 认为动脉粥样硬化的每一个病灶都来源于单一平滑肌细胞的增殖，在血小板源生长因子、内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子、LDL等的作用下不断增殖并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。,二、基本病变1脂纹(fatty streak) AS的早期病变。肉眼观：动脉内膜面，黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约l-2mm、长达l-5cm，平坦或微隆起。,光镜下：病灶处有大量泡沫细胞聚集。（泡沫细胞来源?） 脂纹最早可出现于儿童期，是一种可逆性变化，可自行消退，也可进一步发展。,内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集,2纤维斑块 (fibrous plaque) 肉眼观：隆起的斑块，呈圆形或不规则
7、形（0.3-0.5cm），黄白色或蜡白色。镜下，典型的病灶大致可分两层：表面为大量胶原纤维、SMC（纤维帽）其下为数量不等的泡沫细胞、细胞 外基质、炎细胞,纤维斑块,纤维斑块,3粥样斑块（atheromatous plaque） 粥样斑块也称粥瘤（atheroma）纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。肉眼：斑块呈灰黄色，结节状，深部为质软的粥样物质。 镜下：表层为纤维帽，其下为坏死组织、胆固醇结晶、钙盐沉积，底部和边缘为肉芽组织。,粥样斑块,主动脉粥样硬化 内膜增厚纤维化 粥样斑块 中膜,主动脉粥样硬化泡沫细胞 胆固醇结晶 中膜萎缩,左为正常动脉内膜及中膜 右为AS的动脉内膜， 显示内膜增厚及弹力
8、纤维（黑色）破坏,4.继发性改变在纤维斑块和粥样斑块的基础上，可继发以下病变： 斑块内出血：形成斑块内血肿，使动脉 管腔闭塞，导致急性供血中断; 斑块破裂：纤维帽破裂，可形成粥瘤性溃疡，入血的粥样物成为栓子可致栓塞；,溃疡形成、血栓形成 ：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓。,钙化： 动脉瘤(aneurysm)形成：血管腔狭窄：,三、主要动脉的病变1. 主A AS：(1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A胸主A主A弓升主A(2) 病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）2. 冠状A AS： 冠心病,腹主动脉粥样硬化腹主动脉内膜上
9、见灰白色隆起的粥样斑块,3. 颈A、脑A AS： (1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环(2) 病变: 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑软化：血栓形成闭塞，多见 于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 脑出血：AS小动脉瘤血压升高 时破裂出血,箭头1为AS所致的闭合的左颈总动脉,4. 肾A AS:(1) 部位：肾A开口处或主干近侧端(2) 病变：AS性固缩肾,肾动脉严重粥样硬化,5. 四肢A AS:(1) 部位: 下肢A多见且严重。(2) 病变: 血管狭窄缺血间歇性跛行 (claudication)血栓形成闭塞坏疽 6. 肠系膜A AS: 狭窄腹痛、腹胀、发热阻塞肠梗死,第二
10、节 冠状动脉粥样硬化症和冠心病 一、冠状动脉粥样硬化症(coronary AS)是AS中对人类威胁最大的疾病。冠状动脉粥样硬化症的好发部位：左前降支右主干 左旋支 后降支,病理变化 AS的上述病变均可在冠状动脉中发生。病变特点:斑块性病变多发生于血管的心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。,冠状动脉AS,冠状动脉粥样硬化（？期）,冠状动脉粥样硬化 粥样斑块中膜萎缩管腔狭窄,冠状动脉粥样硬化 显示胆固醇针形结晶及坏死组织,粥样斑块中的钙盐沉积,按管腔狭窄(或缩小)的程度可分为4级：I级 25；级 26-50；级 51-75；级 76。,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成： 血栓粥样斑块中膜萎缩,冠状动脉
11、粥样硬化（管腔狭窄级）,冠状动脉粥样硬化 显示管壁增厚，管腔狭窄,冠状动脉粥样硬化 对血流的影响,不同断面的冠状动脉粥样硬化,二、冠心病 1.概念:冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的心脏病（CHD），也称缺血性心脏病（IHD） 。冠状动脉粥样硬化占冠心病的绝大多数，习惯上将冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。,2.病因及机制： 冠状A供血不足 冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增：血压，过劳，情绪激动等心肌负荷,3.冠心病的类型:心绞痛心肌梗死心肌纤维化心源性猝死,急性心肌短暂缺血, 以胸痛为特点的临床综合征,心肌耗氧量,急性、暂时性冠 状A供血相对不足,（一）心绞痛(angina
12、pectoris)1.概念:,2、临床表现：阵发性胸骨后的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟（3-5分钟）。可自行缓解，也可因休息或用硝酸脂制剂而缓解消失。,3、分型：心绞痛可分三种类型 1）稳定型（劳累性）心绞痛：发生于劳累后或心肌耗氧量增加时； 2）不稳定型心绞痛：发生在安静时，临床上以进行性加重、发作频率和持续时间不断增加为特征。 3）变异型心绞痛(Prinzmetal心绞痛)多无明显诱因，常于休息、安静时，其发病与动脉冠状动脉狭窄、痉挛有关。,4、原因和机制：在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于各种诱因(体力活动、情绪激动、寒冷等）引起冠状动脉痉挛，导致心肌相对缺血缺
13、氧。5、病理变化：因心肌缺血时间短，心肌病变轻微，一般没有坏死。,(二)心肌梗死(myocardial infarction，MI) 概念：心肌梗死是指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死。1、原因及机制:1）冠状动脉AS并发血栓形成2）冠状动脉持续痉挛3）心肌负荷过重,冠状动脉 血供中断,梗死部位和发生率与冠状动脉的关系 冠状动脉分枝 发生率 梗死部位 左前降支 50 左室前壁、心尖部及 室间隔前23 右冠状动脉 25-30 左室后壁、室 间隔后l3及右心室 左旋支 15-20 左室侧壁,2、好发部位和范围,3、分型：1 )透壁性梗死 也称区域性心肌梗死，梗死累及室壁全层，厚度超过2.5cm。占7
14、0%以上。,左心室前壁心肌梗死,左心室侧壁心肌梗死,左室和室间隔心肌梗死,室间隔广泛心肌梗死,2）心内膜下梗死指梗死仅累及心室壁内侧l3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性(0.5-1.5cm)坏死,严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌,呈环状梗死(circumferential infarction)。患者常有冠状动脉动脉粥样硬化、狭窄，但未完全闭塞的情况。,4、病理变化MI的形态变化是一个动态演变过程: 6h 化学、超微变化 6h 凝固性坏死4d 充血出血带,中性粒细胞浸润,心肌纤维呈空管状1w 肉芽组织形成,镜下：梗死的心肌细胞肿胀，透明变，横纹和核消失，大量白细胞浸润梗
15、死区。心肌梗死灶由瘢痕组织愈合。通常在58周内完成。,心肌梗死12天后,正常心肌,心肌梗死34天后，出现充血出血带,心肌纤维凝固性坏死,急性心肌梗死,心肌梗死 1周后,心肌梗死（2周后）：梗死区被肉芽、瘢痕组织取代；残存心肌,5、生化改变 谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(SGOT)谷氨酸-丙酮酸转氨酶(SGPT)肌酸磷酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH),6、合并症：1）心律失常（75%95%的病人）2）心力衰竭（60%病人）3) 心源性休克（10%）4) 附壁血栓形成5) 室壁瘤6) 心脏破裂（MI后平均45天）7) 急性心包炎,急性心包填塞，系MI后，左心室前壁破裂所致。,室壁 瘤,(三)心肌纤维化（myocardial fibrosis） 1.概念:由冠状动脉粥样硬化而引起心肌的持续性、反复性的缺血、缺氧而产生； 2.肉眼：心脏体积增大，心腔扩张,重量增加,多灶性白色纤维条索;3.镜下:心肌间质局灶性或弥漫性纤维化,心肌空泡变；邻近心肌细胞萎缩或肥大。4.临床表现:心律失常或心衰。,
