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1、慢性阻塞性肺病诊疗指南（2015）,梅河口市新华医院,定义,慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展 与气道和肺组织对 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良 效应。 慢阻肺可存在多种合并症。不完全可逆的气流受限（2011）,慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 当慢性支气管 炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺;COPD与支气管哮喘都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性（鉴别点）。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑
2、，导致 气流受限的可逆性明显减小，临床很难与慢阻肺相鉴别。,二、发病机制,慢阻肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气体 可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反 应。 慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞 和CD8+ T细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包 括白三烯B4、白介素IL-8、肿瘤坏死因子-ct(TNF-ct)等。,三、病理改变,C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌增多。在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁结构重塑，指导气道狭窄，引起固定性气道阻塞。 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶
3、中央型肺气肿， 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原 的增多进一步使血管壁增厚。,四、病理生理学改变,在慢阻肺的肺部病理学改变基础上，出现征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病，以及全身的不良效应。随着慢阻肺的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。慢阻肺可以导致全身不良效应，包括
4、全身炎症反应和骨骼肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。,五、危险因素,引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素， 两者相互影响。(一)个体因素某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有 遗传易感性。(二）环境因素 吸烟 空气污染 职业性粉尘和化学物质 生物燃料烟雾 感染 社会经济地位,六、临床表现,常 见症状： （1)呼吸困难:这是慢阻肺最重要的症状。患者常描述为气短、气喘 和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致 日常活动甚至休息时也能出现呼吸困难， （2)慢性咳嗽:通常为首发症状，早晚及白天咳嗽，但夜间咳嗽并不显著； （3)咳痰：咳嗽 后通常咳少量黏液性痰，部分
5、患者在清晨较多，合并感染时 痰量增多，常有脓性痰; （4)喘息和胸闷:这不是慢阻肺的特 异性症状 (5)其他症状：在慢阻肺的临床过程 中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、精神抑郁等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥，合并感 染时可咯血痰、发热等。,体征:,（1)视诊及触诊:胸廓形态异常，如桶状胸，常见呼吸变浅、频率增快，呼吸困难加重时常采取前 倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰竭的患者可见体循环淤血的表现。 （2)叩诊:肺过度充气 可使心浊音界缩小，肝界降低，肺叩诊可呈过度清音； （3) 听诊:双肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性
6、 啰音，双肺底或其他肺野可闻及湿啰音，心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,辅助检查：,肺功能检査：1、气流受限是以FEV1和 FEV1/FVC降低来确定的。FEV1/FVC是慢阻肺的一项敏感 指标。可检出轻度气流受限。2、FEV1占预计值是评价中、重 度气流受限的良好指标。3、患者吸人支气管舒张剂后的 FEV1/FVC 2次或上一年因急性加重住院1次，表明具有高风险。 当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得 的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就高不就低。,慢阻肺的综合评估：应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险，综合评估（图1，表5）的目的是改善慢阻肺的疾病管理，了解慢阻
7、肺病情对患者的影响。 目前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状评估方法， mMRC分级为2级或CAT评分為10分以上表明症状较重，没必要同时使用2种评估方法。,COPD病人的综合评估表,慢阻肺的病程可分为： （1）急性加重期：患者呼吸道症 状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案， 在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明 显加重的表现； （2）稳定期:患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。,慢阻肺稳定期的管理 目标:（1)减轻当前症状:包括缓解症状、改善运动 耐量和改善健
8、康状况； （2)降低未来风险:包括防止疾病进 展、防止和治疗急性加重和减少病死率。,(一）教育与管理主要内容 包括:（1)教育与督促患者戒烟；（2)使患者了解慢阻肺的病 理生理与临床基础知识；（3)掌握一般和某些特殊的管理方 法；（4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;（5) 了解赴医院就诊的时机;（6)社区医生定期随访 管理。 (二)控制职业性或环境污染 避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。,(三）药物治疗药物治疗用于预防和控制症状。应长期的规律治疗。根据患者对治 疗的反应及时调整治疗方案。 支气管舒张剂:主要有2_受体激动剂、抗胆碱药 、及甲基黄嘌呤类，联合用药可以增强支
9、气管舒张作用，减少不良反应。联合应用2_受体激动剂、抗胆碱药物和（或）茶碱，可以进一步改善患者的肺功能 与健康状况。,2-受体激动剂： 沙丁胺醇、特布他林（短效吸入剂） 主要用于缓解症状，按需使用。100-200g（每喷100ug） 不超过8-12次/d。 福莫特罗 （长效定量吸人剂） 4.5-9.0ug bid。 茚达特罗 (indacaterol)是一种新型长效2-受体激动剂，2012年7月 已在我国批准上市，该药起效快，支气管舒张作用长达24 h， 每日1次吸人150或300g可以明显改善肺功能和呼吸困难症状，提高生命质量，减少慢阻肺急性加重。,抗胆碱药： 异丙托溴铵（短效气雾剂）40-
10、80ug（每喷20ug）tid-qid 噻托溴铵（长效吸入剂）18ug qd,茶碱类药物:可解除气道平滑肌痉挛，氨茶碱、多索茶碱等。 需检测患者血药浓度： 血液中茶碱浓度 5 mg/L即有治疗作用； 15 mg/L时不良反应明显增加。 吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平；老年人、持续发热、心力 衰竭和肝功能损害较重者；应用西咪替丁、大环内 醋类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。,激素:长期吸人激素不能阻止FEV%下降。长期吸人激素适用于FEV: 占预计值 50% ( III级和IV级）且有临床症状反复加重的患者。 吸人激素+2受体激动剂联合应用效果
11、好，目前已有氟地卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗两种联合制剂。、FEV1占预计值 0. 55)。 长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸人氧气，流量1. 0 -2. 0 L/min,持续时间 15 h/d。,(六）康复治疗 康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施。,(七）外科治疗 1 、肺大疱切除术 2、肺减容术 3、支气管镜肺减容术 4、肺移植术,稳定期的根据病情的严重程度，选择的治疗方法也有所不同。慢阻肺分级治疗药物推荐 方案见表6。,十一、慢阻肺急性加重的管理,（一）慢阻肺急性加重的原因慢阻肺急性加重可由多种原因所致，最常见的有气管、 支气管感染，主要为病毒、细
12、菌感染。每年急性加重2次，被定义为频繁急性加重。,（二）慢阻肺急性加重的诊断和严重程度评价 慢阻肺急性加重的主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰症状加重，也可出现发热、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清 等症状。 肺功能测定:急性加重期间不推荐进行肺功能检査。动脉血气分析:静息状态 Pa02 50 mm Hg,提示有呼吸衰竭。如 Pa02 70 mm Hg，pH 值 7. 30 提示病情严重，需进行严密监护或人住ICU行无创或有创机械通气治疗。 当慢阻肺患者症状加重、有脓性痰时，应给予抗生素治 疗，提示完善病原学及药敏检查。降钙素原是细菌感染的特异性标 志物，可能有助于决定是否使用抗生素。,
13、(三）治疗 1、院外治疗： 院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂 量及频度。对较严重的病例可给予较大剂量雾化治疗数日。 全身使用激素和抗生素。 症状较重及有频繁急性加重史的可考虑口服激素。（泼尼松龙30 -40 mg/d，连用10 14 d）（7-10天 2011年） 脓性痰液时应积极给予抗生素治疗。抗生素的选择 应依据患者急性加重的严重程度及常见的致病菌，结合患者 所在地区致病菌及耐药菌的流行情况，选择敏感的抗生素， 疗程为5 -10 d。,2、住院治疗： 住院指征： （1）症状明显加重，如出现静息状况下呼吸困难； （2）重度慢阻肺； （3）出现新的体征或原有体征加重（如发绀、意识改变和外周水肿）； （4）有严重的伴随疾病（如心力衰竭或新近发生的心律失 常）； （5）初始治疗方案失败； （5）高龄； （6）诊断不明确； （7）院外治疗无效或条件欠佳。,
