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1、慢性阻塞性肺病诊疗指南(2015),梅河口市新华医院,定义,慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的疾病,其气流受限多呈进行性发展 与气道和肺组织对 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良 效应。 慢阻肺可存在多种合并症。不完全可逆的气流受限(2011),慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 当慢性支气管 炎和肺气肿患者的肺功能检査出现持续气流受限时,则能诊断为慢阻肺;COPD与支气管哮喘都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性(鉴别点)。部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑
2、,导致 气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。,二、发病机制,慢阻肺的发病机制尚未完全明了,吸人有害颗粒或气体 可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反 应。 慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞 和CD8+ T细胞为主,激活的炎症细胞释放多种炎性介质,包 括白三烯B4、白介素IL-8、肿瘤坏死因子-ct(TNF-ct)等。,三、病理改变,C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。在中央气道,炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌增多。在外周气道内,慢性炎症反应导致气道壁结构重塑,指导气道狭窄,引起固定性气道阻塞。 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶
3、中央型肺气肿, 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时,平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原 的增多进一步使血管壁增厚。,四、病理生理学改变,在慢阻肺的肺部病理学改变基础上,出现征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病,以及全身的不良效应。随着慢阻肺的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力,产生低氧血症,并可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。慢阻肺可以导致全身不良效应,包括
4、全身炎症反应和骨骼肌功能不良,并促进或加重合并症的发生等。,五、危险因素,引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素和环境因素, 两者相互影响。(一)个体因素某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性,即慢阻肺有 遗传易感性。(二)环境因素 吸烟 空气污染 职业性粉尘和化学物质 生物燃料烟雾 感染 社会经济地位,六、临床表现,常 见症状: (1)呼吸困难:这是慢阻肺最重要的症状。患者常描述为气短、气喘 和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现,之后逐渐加重,以致 日常活动甚至休息时也能出现呼吸困难, (2)慢性咳嗽:通常为首发症状,早晚及白天咳嗽,但夜间咳嗽并不显著; (3)咳痰:咳嗽 后通常咳少量黏液性痰,部分
5、患者在清晨较多,合并感染时 痰量增多,常有脓性痰; (4)喘息和胸闷:这不是慢阻肺的特 异性症状 (5)其他症状:在慢阻肺的临床过程 中,特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状,如体重 下降、食欲减退、精神抑郁等,长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥,合并感 染时可咯血痰、发热等。,体征:,(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,如桶状胸,常见呼吸变浅、频率增快,呼吸困难加重时常采取前 倾坐位,低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀,伴有右心衰竭的患者可见体循环淤血的表现。 (2)叩诊:肺过度充气 可使心浊音界缩小,肝界降低,肺叩诊可呈过度清音; (3) 听诊:双肺呼吸音可减低,呼气延长,平静呼吸时可闻及干性
6、 啰音,双肺底或其他肺野可闻及湿啰音,心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。,辅助检查:,肺功能检査:1、气流受限是以FEV1和 FEV1/FVC降低来确定的。FEV1/FVC是慢阻肺的一项敏感 指标。可检出轻度气流受限。2、FEV1占预计值是评价中、重 度气流受限的良好指标。3、患者吸人支气管舒张剂后的 FEV1/FVC 2次或上一年因急性加重住院1次,表明具有高风险。 当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得 的结果不一致时,应以评估得到的风险最高结果为准,即就高不就低。,慢阻肺的综合评估:应综合症状评估、肺功能分级和急性加重的风险,综合评估(图1,表5)的目的是改善慢阻肺的疾病管理,了解慢阻
7、肺病情对患者的影响。 目前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状评估方法, mMRC分级为2级或CAT评分為10分以上表明症状较重,没必要同时使用2种评估方法。,COPD病人的综合评估表,慢阻肺的病程可分为: (1)急性加重期:患者呼吸道症 状超过日常变异范围的持续恶化,并需改变药物治疗方案, 在疾病过程中,患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,脓性或黏液脓性痰,可伴有发热等炎症明 显加重的表现; (2)稳定期:患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微,病情基本恢复到急性加重前的状态。,慢阻肺稳定期的管理 目标:(1)减轻当前症状:包括缓解症状、改善运动 耐量和改善健
8、康状况; (2)降低未来风险:包括防止疾病进 展、防止和治疗急性加重和减少病死率。,(一)教育与管理主要内容 包括:(1)教育与督促患者戒烟;(2)使患者了解慢阻肺的病 理生理与临床基础知识;(3)掌握一般和某些特殊的管理方 法;(4)学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;(5) 了解赴医院就诊的时机;(6)社区医生定期随访 管理。 (二)控制职业性或环境污染 避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。,(三)药物治疗药物治疗用于预防和控制症状。应长期的规律治疗。根据患者对治 疗的反应及时调整治疗方案。 支气管舒张剂:主要有2_受体激动剂、抗胆碱药 、及甲基黄嘌呤类,联合用药可以增强支
9、气管舒张作用,减少不良反应。联合应用2_受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱,可以进一步改善患者的肺功能 与健康状况。,2-受体激动剂: 沙丁胺醇、特布他林(短效吸入剂) 主要用于缓解症状,按需使用。100-200g(每喷100ug) 不超过8-12次/d。 福莫特罗 (长效定量吸人剂) 4.5-9.0ug bid。 茚达特罗 (indacaterol)是一种新型长效2-受体激动剂,2012年7月 已在我国批准上市,该药起效快,支气管舒张作用长达24 h, 每日1次吸人150或300g可以明显改善肺功能和呼吸困难症状,提高生命质量,减少慢阻肺急性加重。,抗胆碱药: 异丙托溴铵(短效气雾剂)40-
10、80ug(每喷20ug)tid-qid 噻托溴铵(长效吸入剂)18ug qd,茶碱类药物:可解除气道平滑肌痉挛,氨茶碱、多索茶碱等。 需检测患者血药浓度: 血液中茶碱浓度 5 mg/L即有治疗作用; 15 mg/L时不良反应明显增加。 吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平;老年人、持续发热、心力 衰竭和肝功能损害较重者;应用西咪替丁、大环内 醋类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等均可增加茶碱的血浓度。,激素:长期吸人激素不能阻止FEV%下降。长期吸人激素适用于FEV: 占预计值 50% ( III级和IV级)且有临床症状反复加重的患者。 吸人激素+2受体激动剂联合应用效果
11、好,目前已有氟地卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗两种联合制剂。、FEV1占预计值 0. 55)。 长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸人氧气,流量1. 0 -2. 0 L/min,持续时间 15 h/d。,(六)康复治疗 康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗和教育等多方面措施。,(七)外科治疗 1 、肺大疱切除术 2、肺减容术 3、支气管镜肺减容术 4、肺移植术,稳定期的根据病情的严重程度,选择的治疗方法也有所不同。慢阻肺分级治疗药物推荐 方案见表6。,十一、慢阻肺急性加重的管理,(一)慢阻肺急性加重的原因慢阻肺急性加重可由多种原因所致,最常见的有气管、 支气管感染,主要为病毒、细
12、菌感染。每年急性加重2次,被定义为频繁急性加重。,(二)慢阻肺急性加重的诊断和严重程度评价 慢阻肺急性加重的主要表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰症状加重,也可出现发热、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意识不清 等症状。 肺功能测定:急性加重期间不推荐进行肺功能检査。动脉血气分析:静息状态 Pa02 50 mm Hg,提示有呼吸衰竭。如 Pa02 70 mm Hg,pH 值 7. 30 提示病情严重,需进行严密监护或人住ICU行无创或有创机械通气治疗。 当慢阻肺患者症状加重、有脓性痰时,应给予抗生素治 疗,提示完善病原学及药敏检查。降钙素原是细菌感染的特异性标 志物,可能有助于决定是否使用抗生素。,
13、(三)治疗 1、院外治疗: 院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂 量及频度。对较严重的病例可给予较大剂量雾化治疗数日。 全身使用激素和抗生素。 症状较重及有频繁急性加重史的可考虑口服激素。(泼尼松龙30 -40 mg/d,连用10 14 d)(7-10天 2011年) 脓性痰液时应积极给予抗生素治疗。抗生素的选择 应依据患者急性加重的严重程度及常见的致病菌,结合患者 所在地区致病菌及耐药菌的流行情况,选择敏感的抗生素, 疗程为5 -10 d。,2、住院治疗: 住院指征: (1)症状明显加重,如出现静息状况下呼吸困难; (2)重度慢阻肺; (3)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、意识改变和外周水肿); (4)有严重的伴随疾病(如心力衰竭或新近发生的心律失 常); (5)初始治疗方案失败; (5)高龄; (6)诊断不明确; (7)院外治疗无效或条件欠佳。,