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1、热射病的预防与现场急救,能打胜仗、准备打仗、强化训练,在党的十八大指出“建设一支听党指挥、能打胜仗、作风优良的人民军队，是党在新形势的强军目标。”,前 言,近些年来5-9月，各医院陆续收治了一些严重中暑伴多脏器功能衰竭的病人 最初大家对这种病症很陌生，因死亡率很高，逐渐引起重视 去年夏天的高温，让人们重新认识了中暑，并了解了一个新名词“热射病”,科学训练预防为主有效救治,中暑的基本概念,人体在高温和热辐射的长时间作用下 机体体温调节出现障碍，水、电解质代谢紊乱，神经系统功能损害症状。 是热平衡机能紊乱而发生的一种急症。 除了高温、烈日曝晒外，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见
2、的诱因。,中暑的基本概念,先兆中暑 高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力 不集中、动作不协调等症状。 体温正常或略有升高。 如及时转移到阴凉通风处，补充水和盐分，短时间内即可恢复。,轻症中暑 体温往往在38度以上。 除头晕、口渴外往往有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等表现，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。 如及时处理，往往可于数小时内恢复。,中暑的基本概念,热射病特点： 还有一部分人在高温环境中从事体力劳动的时间较长，身体产热过多，而散热不足，导致体温急剧升高。发病早期有大量冷汗，继而无汗、呼吸浅快、脉搏细速、躁动不安、神志模糊、血压下降，逐渐向昏迷伴
3、四肢抽搐发展；严重者可产生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。 日射病特点： 这类中暑的原因正像它的名字一样，是因为直接在烈日的曝晒下，强烈的日光穿透头部皮肤及颅骨引起脑细胞受损，进而造成脑组织的充血、水肿；由于受到伤害的主要是头部，所以，最开始出现的不适就是剧烈头痛、恶心呕吐、烦躁不安，继而可出现昏迷及抽搐。,热痉挛特点： 多发生于大量出汗及口渴，饮水多而盐分补充不足致血中氯化钠浓度急速明显降低时。这类中暑发生时肌肉会突然出现阵发性的痉挛的疼痛。 热衰竭特点： 这种中暑常常发生于老年人及一时未能适应高温的人。主要症状为头晕、头痛、心慌、口渴、恶心、呕吐、皮肤湿冷、血压下降、晕厥或神志模糊。此时的体温
4、正常或稍微偏高。,重症中暑,热射病分类,劳力型热射病 高温高湿环境下强体力训练导致的，多发生于健康青年人 经典型热射病 长时间暴露在高温高湿环境下导致的，多发生于幼小、年长、有潜在疾病的人,劳力型热射病与经典型热射病特征比较,热射病（重症中暑）+ 运动性横纹肌溶解1956年，由 Minard. D 提出：高温、高湿环境下高强度运动，多发生于健康青年人、运动员和军人运动性横纹肌溶解：典型临床表现为肌痛、无力、茶色尿，主要并发症为电解质紊乱、肾衰、凝血病 劳力型热射病是中暑中最严重的类型，以核心体温升高（40），中枢神经系统功能障碍（如谵妄、惊厥、昏迷），凝血功能障碍以及肝脏功能损伤为特征的热疾病
5、综合征，伴有严重的横纹肌溶解，其发展速度快，死亡率高达80%,劳力型热射病与经典型热射病特征比较,劳力型热射病流行病学,热带、亚热带地区军队作战训练的常见病、多发病 早在1916年，英国神经外科之父Victor Horsley在一战期间随英国部队出征时，出现昏迷、呕吐、神志不清死亡，现在分析认为Victor Horsley死于劳力型热射病 一战中，英军中东作战发生近8000例中暑病人 二战中，美军中暑的入院率6025610万 1967年埃以战争（6天），埃及军队发生了2万人中暑死亡事件，比战场上死于兵器杀伤的人数多了8000人 在海湾战争中，仅在一年半时间统计来自美国两个州的官兵，患病人数近万
6、人 我军中暑年发生率1.03.7%，陆军发生率高于空军和海军,热射病的发病机制（一）,大气的温度和湿度决定HS的发生 在环境温度显著升高、湿度较大的情况下, 人体热辐射、对流、传导和汗液蒸发困难, 热量在体内大量积聚引起体温升高, 造成细胞膜和细胞器结构直接的损伤,地球在变暖,中暑与气象特点,中暑气象阈值：日平均气温30以上，或相对湿度73%，是中暑发生的气象阈值，当气温和湿度同时达标时，中暑发生率明显增加 在相对湿度85%、气温3031 或相对湿度30%、气温40 人体的体温调节困难日最高气温37以上，中暑人数急剧上升日平均气温31以上，中暑人数明显增多,热指数表,当热指数41，热射病发病率
7、增高； 当热指数54，极易发生热射病。,中国气温的变化,自2000年后，各地的高温记录经常被打破2004年7月，广州的罕见高温打破了53年来的记录。2006年8月，中国重庆最高气温高达43度。2013年8月，上海气温40.8，再次打破141年高温纪录2013年7月27日杭州气温飙升至41创1951年以来最高纪录2013年 浙江新昌的温度甚至达到432013年北京8月高温桑拿天持续时间破10年来纪录2013年甘肃遭遇罕见持续高温 兰州屡破气象记录2013年8月17日，郑州多地温度均突破45,热射病的发病机制（二）,生活条件好了居住环境好了独生子女多了耐热能力差了 缺乏热环境下锻炼 热环境下训练又
8、缺乏“热习服”,热射病的发病机制（三）,细胞因子在热射病（HS）的发展过程中起关键作用：热射病的病理生理过程类似重症脓毒血症，细胞因子介导了全身炎症反应。 一旦全身炎症反应失控, 产生联级反应式多器官功能障碍。,热射病的发病机制（四）,个体差异性和遗传多态性决定了机体对热的敏感性，该基因参与调节了细胞因子、凝血因子及热休克蛋白的活性,劳力型热射病易感因素,1.个体因素:-发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐-无汗症，晒伤，脱水-睡眠不足-缺乏热习服训练-肥胖-低血钾,劳力型热射病易感因素,2.环境因素:-训练场地热负荷过重-强烈的太阳直射3.组织因素：-与体能不相适应的训练计划-不适当的训练和休息周
9、期-在一天最热的时间训练-补水不足,什么人容易患劳力性热射病？,过度暴露于高温高湿环境下，从事高强度运动，多见于-运动员-部队指战员-建筑工人等 需要穿笨重的保护器具，使散热受阻 在长时间的训练中喝水不够，以致降低散热能力 没有经过热习服训练 易感因素的叠加，尤其是组织因素的累积，增加了 热射病的严重程度，并且与预后相关。 未进行过热习服的官兵在炎热夏季实施5公里越野训练，是发生劳力型热射病的最主要的原因。,热射病的主要机理,产热散热失衡：产热大于散热，体内过多热量蓄积，导致高热。 直接热损伤：人类临界高体温阈值在41.6-42，45min-8h；极高温度49-50，可耐受5min；直接热损伤
10、导致蛋白变性，细胞膜完整性受损，细胞骨架与细胞核损伤，最后导致细胞死亡。 内毒素模型学说：临床研究发现，热射病的临床表现与脓毒血症或败血症极其相似；热射病患者血浆内毒素水平可高达8ng/ml以上，远超常规致死浓度1ng/ml;近年来的动物实验和众多临床研究认为：热射病是由热和运动所触发，但本质上是由内毒素所驱动的全身炎症反应。,劳力型热射病累及的器官系统,热射病的主要病理生理改变,中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。 心血管系统 :由于散热的需要，皮肤血管扩张，
11、血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。,呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 泌尿系统 ：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。 水、电解质代谢 ：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0.30.5，大量出汗常使人体失水和失钠
12、。,热射病的主要病理生理改变,劳力型热射病（EHS）死亡率,国外 1995 年芝加哥报道58 例，死亡率40-60% 神经系统损害100 % 中重度肾功能不全53 % DIC 45 % ARDS 10 % 存活者出院时33 %存在中重度肾功能损害，1 年后28 %死亡 国内 热射病死亡率10-49,合并MODS死亡率60 存活者存在神经精神症状者50 永久性神经系统损害20 早发现，早治疗，预后良好,热射病诊断,前驱症状 高温环境中，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高，尚能坚持正常工作、生活。 典型症状体温迅速增高达41以上出现嗜
13、睡、淡忘和昏迷。皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白。周围循环衰竭时出现紫绀。,热射病诊断,脉搏加快，脉压增宽。 可有心律失常。 呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。 四肢和全身肌肉可有抽搐。 瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失。 严重者出现休克、心力衰竭、心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血及播散性血管内凝血。,常见体征,劳力型热射病诊断要点,三联症-高热 T40.5（104.9）-无汗，颜面潮红，皮肤干燥灼热-意识障碍 横纹肌溶解-肌痛-无力-茶色尿,热射病的现场救治,早期诊断 迅速降温 液体复苏 补充电解质 起病后2小时再治疗者预后差,Vol. 15, No. 2
14、, April-June 2004,热射病的现场救治,转移病人，脱离高温环境、迅速将病人移至阴凉通风处。 就地平卧，头部略垫高约20度。 观察呼吸道是否通畅，是否有呕吐物。 揭开衣扣以利呼吸及散热。 病人周围不要围人，保持通风。,热射病的现场救治,物理降温 目标：2-3小时内（从发病起计）将核心体温（一般以直肠温度为准）降至38.5 以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”。 临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后3小时为抢救热射病的“黄金时间段”。,热射病的现场救治,物理降温 设置通风低温环境，暴露皮肤。 可利用一切可以利用的降温办法。就地取材。泉水
15、、井水等。 50%乙醇擦浴除敏感区外全身皮肤，并肌肉按摩。 4生理盐水2003 00 mL进行胃灌洗 用4的生理盐水5001000 mL插入直肠（深度不小于6 cm）行灌肠。 冷盐水胃灌洗、灌肠可反复多次。灌肠时注意灌入速度不宜过快，一般以每分钟1520ml为宜。 全身浸泡于井水中。 410冷却无菌生理盐液静滴5001000ml/小时,热射病的现场救治,药物降温 冬眠合剂1号：氯丙嗪50 mg+异丙嗪50 mg+杜冷丁100 mg加生理盐水稀释到250 ml，先快速静脉滴注20ml后，后用以2050 ml/h的速度静脉维持。 对体温中枢有抑制作用，具有抗肾上腺素、抗组胺、抗乙酰胆碱作用。 可异
16、常收缩的小动脉得以舒张，改善微循环。 治疗目标：镇静、嗜睡、关节松弛后。 关注血压，充分液体支持。,热射病的现场救治,药物降温 咪达唑仑 控温止痉：抑制产热，减少氧耗 。 一般给药法：先静注23mg/10分钟，后维持0.11ug/kg min。 个体化给药：先给有效量，再给维持量。 有效指标：嗜睡或昏睡；下颌、四肢肌松；无寒战或抽搐；无毛孔收缩。 半衰期 = 20.5小时 静脉过快过量可致呼吸抑制/暂停。人工呼吸支持。,热射病的现场救治,循环稳定 积极的液体复苏，生理盐水20003000ml/h，监测血压、脉搏、尿量和末梢循环等。 血管活性药物：多巴胺、去甲肾上腺素等。 呼吸稳定 体位 清除分泌物和呕吐物 建立人工气道 尽早给氧,热射病的现场救治,连续性血液净化 置换液大量持续与血液交换，可带走大量热量，迅速降低核心体温。 清除内毒素及其他炎症介质，控制全身炎症反应，保护脏器功能。 保护内皮功能，阻止进展。 治疗横纹肌溶解，替代肾功能，稳定内环境，纠正水电解质酸碱失衡。 血流量180 220mL/min。 置换液量在2500 一4000mL/h 根据水负荷量，超滤率控制在50500mL/h。 透析速度：1000ml/h 普通肝素抗凝,
