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1、1.机体的抗病毒免疫包括：(1) 天然抵抗力：包括屏障结构、吞噬细胞、补体和干扰素等。(2) 特异性免疫力： 包括体液免疫中抗体对游离病毒的中和作用、在补体的协助下对病毒的裂解及对吞噬细胞的调理作用； 细胞免疫中Tc 细胞对病毒感染细胞的直接杀伤是清除病毒最重要的因素。此外，NK 细胞、活化巨噬细胞、 ADCC 效应、 TD细胞释放的一系列淋巴因子等引起的炎症反应， 都对病毒的清除有一定作用。2.可诱生干扰素的物质主要有： 病毒等病原微生物； 细菌脂多糖；人工合成的多聚肌苷酸和多聚胞啶酸。 干扰素的抗病毒机制： 非直接灭活病毒， 而是诱导细胞产生多种抗病毒蛋白。干扰素的抗病毒作用特点：广谱性；
2、种属特异性；间接性；高活性3.目前可用疫苗预防的病毒性疾病主要有： （1）肠道病毒感染： 脊髓灰质炎。 （2）呼吸道病毒感染：麻疹。流行性感冒、腮腺炎、风疹(均未广泛接种 )。(3) 肝炎病毒感染： 甲型肝炎、乙型肝炎。(4) 虫媒病毒感染： 流行性乙型脑炎、森林脑炎、黄热病。(5) 其它病毒感染： 狂犬病。4.呼吸道病毒主要包括：正粘病毒科的流感病毒；副粘病毒科的副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒；以及鼻病毒、冠状病毒、风疹病毒、腺病毒等。5.流行性乙型脑炎病毒的致病特点：(1) 传播媒介：蚊 (库蚊 )既是乙脑病毒的传播媒介，又是贮存宿主。(2) 传染源： 幼猪是乙型脑炎最重
3、要的传染源。(3) 感染类型： 隐性感染和顿挫感染( 流产感染) 为主，脑炎发生率仅为0.1% 。(4) 致病机制： 病毒经坟叮咬进入人体血液和淋巴液， 可能先在局部毛细血管壁内皮细胞及淋巴结内繁殖， 经两次病毒血症后穿过血-脑屏障进入脑细胞内繁殖， 引起脑实质和脑膜病变。6.疱疹病毒的特点 ： .病毒呈球形， 20 面体立体对称，中等大小、有包膜、双股DNA ，.除 EB 病毒外，人疱疹病毒均可在二倍体细胞内复制，产生明显的细胞病变，形成嗜酸性包涵体和多核巨细胞。.感染宿主可为增殖感染和潜伏感染，前者引起细胞病变，后者病毒DNA 稳定存在于细胞内，直到受刺激因素激活后又转为增殖性感染。7.人
4、工自动免疫与人工被动免疫的主要区别8.简述人体屏障结构的组成和功能。人体屏障结构的组成和功能是：(1) 皮肤与粘膜屏障：皮肤与粘膜构成了机体的外部屏障，是机体抵御病原菌入侵的第一道防线。其作用主要有：机械性阻挡与排除作用：健康完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。分泌杀菌物质：例如皮肤的汗腺分泌乳酸，使汗液呈酸性，不利于细菌的生长。皮脂腺分泌的脂肪酸、胃液中的胃酸、肠液中的蛋白酶及唾液、泪液、乳汁和呼吸道分泌物中的溶菌酶等，都有一定的杀菌作用。正常菌群的拮抗作用：寄居在皮肤、粘膜上的正常菌群，可通过生存竞争和代谢过程中产生的某些抗菌物质，对某些病原菌有拮抗和抑制作用。(2) 血脑屏障：主要由
5、软脑膜、脉络丛的脑毛细血管壁和包绕在血管壁外的神经胶质细胞形成的胶质膜组区别要点人工自动免疫人工被动免疫免疫物质抗原（疫苗、类毒素）抗体、细胞因子等细胞免疫制剂免疫出现时间慢， 14周快，立即免疫维持时间长，半年数年短， 23周用途主要用于预防主要用于治疗或紧急预防成。血脑屏障能阻挡病原微生物及其毒性产物从血流进入脑组织或脑脊液，从而保护中枢神经系统。婴幼儿因血脑屏障尚未发育完善，故较易发生脑膜炎等中枢神经系统感染。(3) 胎盘屏障：胎盘屏障是存在于母体与胎儿之间的一种屏障结构，由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜构成。能阻止母体血流中的病原微生物及其毒性产物进入胎儿体内，保护胎儿免受感染。9.
6、请叙述流行性乙型脑炎病毒的致病性、免疫性和防治原则。答：流行性乙型脑炎病毒通过蚊子叮咬传播引起流行性乙型脑炎。该病毒是种嗜神经病毒。在我国，三带喙库蚊不仅是乙型脑炎的主要传播媒介，也是其储存宿主。家畜、家禽，尤其是幼猪是乙型脑炎病毒的主要传染源和中间宿主。人感染乙型脑炎病毒后，多数人为隐性感染，少数人可引起中枢神经系统症状，发生脑炎。病后可获得持久性免疫力。中和抗体约在病后1 周出现，可维持数年至终生。防蚊灭蚊是预防乙型脑炎的有效措施。接种乙型脑炎灭活疫苗是当前保护易感者的主要手段。10.虫媒病毒共同特征有哪些？答：共同特点为：(1)病毒呈球形，直径多为20 60nm 。(2)核酸为+ ssR
7、NA ，衣壳为 20 面体对称，有包膜，其表面有血凝素刺突，(9)对热、酸、脂溶剂敏感。(4)主要寄生于自然动物体内，通过节肢动物媒介传播。所致疾病有明显季节性和地方性，具有自然疫源性疾病的特点。11. 请简述甲型肝炎的传染源及其传播途径。答:甲型肝炎的传染源包括甲型肝炎患者和HAV 隐性感染者 (亚临床患者 )。甲型肝炎的潜伏期为15 45d ，平均为 30 天。从粪便中排出病毒始于发病前2 周，止于发病后2 3 周。传染性最强时间为潜伏期末至发病初期。HAV 主要经粪口途径传播，患者粪便污染了水源、食物、水产品(如蚶、蛎等贝壳类)、食具、玩具和卫生用具引起水型、 食物型爆发或流行及通过生活
8、密切接触经消化道传播引起散在发病。其次 HAV 也可涌过输血、注射 (暴露于病毒血症时的血源或污染器械)传播，但几率很低。12. 请解说易感者感染HAV 后的致病过程及免疫反应。答:HAV 经口腔摄入，先在唾液腺中增殖，最后定位于肝细胞内进行大量增殖，病毒随胆汁排入肠道，并随粪便排出体外。 HAV 的致病性不是直接致肝细胞病变，机体的免疫血答反应导致肝损伤起重要作用，故其排毒期高峰早于临床发病极期。易感人群感染HAV 后，可表现为显性(临床型 )和隐性 (亚临床型 )感染两种形式，后者占的比例大，两者均引起机体的免疫反应。患者于发病初期可检测到血清抗HAV lgM，在发病后23 周抗体水平达高
9、峰，于 3 个月后基本消失。因此，检测抗HAVIgM作为现症感染HAV 的指征血清抗HAV IgG 为中和抗体，能预防HAV 感染。它的出现晚于IgM ，一般于患者恢复期早期(自 HAV 感染 3-12 周)开始低滴度，至 6 个月后达高峰，并可持续终身。因此，抗HAV IgG是机体既往感染HAV 的指征，可用于调查人群中 HAV 感染的流行率及对HAV 的免疫水平。13. 请简介乙型肝炎病毒(HBV) 的形态、结构及基因组的功能。答: HBV 归于嗜肝病毒科嗜肝DNA 病毒属，人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3 种病毒颗粒，即直径 22nm的小球状颗粒，直径22nm 、长 40-200nm的管
10、状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane 颗粒，后者为完整的病毒体，前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。病毒体即Dane 颗粒有 3 层结构， 即外部包裹外衣壳蛋白(相当于病毒包膜即HBsAg 、 前 S2 和前 S1 抗原 )， 内为衣壳体，依次包括 HBcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。HBV 基因组为双股环状DNA ，其中长股或称负股为完整链。在长股DNA 链上主要含有s 区、 c 区、 P 区和 x 区等 4 开放读框 (ORF) 。(1)s 区：由 S、前 S2 和前 S1 基因构成，它们编码的基因产物构成HBV 的外衣壳。(2)c 区：由 C 和前
11、C 两个基因构成， e 抗原 (HBeAg) 的编码区主要在前c 区段。(3)P 区：最长，为病毒复制酶。(4)x 区：编码 x 蛋白 (HBxAg) ，目前认为它可反式激活一些细胞的癌基因及病毒基因，可能与 HBV 致癌性有关。14.请介绍乙型肝炎的血清学主要抗原抗体标志物并列表说明其在疾病诊断中的意义。答:乙型肝炎主要有3 个抗原抗体系统(1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 抗体 (抗-HBs) 系统：为 HBV 病毒体外壳蛋白、小球状颗粒及管状颗粒成分，包含 S、前 S2 和前 S1 蛋白。 HBsAg是检查 HBV 感染的主要标志，并刺激机体、产生特异性中和抗体抗HBs。HBsAg始于
12、感染后19 天即潜伏期早期便可检出，它分为adr ，adw ，ayw 等 10 个亚型，各亚型间有部分交叉免疫，其分布有地域性。(2)乙型肝炎核心抗原(HBcAg) 抗体 (抗-HBc) 系统： HBcAg为 HBV 大球状颗粒的核衣壳成分。因为它被外衣壳蛋白 (HBsAg) 所包裹，在感染者血清中难以检测到HBcAg 。HBcAg有很强的抗原性，刺激机体产生抗 HBc lgM和抗 HBc lgG两种非中和抗体， 前者出现于发病早期，但一过性感染者其持续时间短，在IgM 高峰之后，抗HBo lgG出现且持续数年。(3)e 抗原 (HBeAg) 和 e 抗体 (抗 HBe) 系统：HBeAg 于
13、 HBV 感染后与 HBcAg 同时出现， HBeAg阳性与抗 HBc lgM阳性均为 HBV 复制活跃的指标。 一过性感染患者， HBeAg持续时间较短， 一般在其阴转后，出现对应的抗HBe ，为感染后时间较长以及有一定的保护作用，预后较好的征兆。15. 白喉杆菌的形态染色有何特点?如何进行微生物学检查? 答：白喉杆菌细长稍弯，一端或两端膨大呈棒状，细菌排列常不规则，呈栅栏状。无荚膜，无鞭毛，无芽胞。革兰染色阳性。用Albert等法染色，可见异染颗粒，具有鉴别意义。微生物检查可采集病人病变部位假膜及其边缘部位标本，直接涂片染色镜检。据其形态、排列、异染颗粒等，结合临床可作出初步诊断。取检材接
14、种于吕氏血清斜面后再涂片染色镜检可提高检出率。同时可取标本接种于亚碲酸钾平板，取黑色或灰白色菌落做生化反应、毒力试验等进一步鉴定。16. 简述白喉的感染过程和防治原则。答：白喉杆菌存在于病人和带菌者的鼻咽腔中，随飞沫或污染的物品传播，引起白喉。细菌侵入易感者鼻咽粘膜生长繁殖并分泌外毒素，引起局部炎症和全身中毒症状。细菌和外毒素可使受染局部粘膜上皮细胞产生炎性、渗出性和坏死性反应，可有假膜形成，严重者可致死。病痊愈后机体可获得牢固免疫力。预防可注射白喉类毒素作人工主动免疫和人工被动免疫。治疗可早期足量注射白喉抗毒素，同时用抗生素治疗。17.志贺菌感染的免疫特点是什么? 答：引起细菌性痢疾的志贺菌
15、型别多，有四群，各群又可分为型及亚型。志贺菌引起的感染局限于肠黏膜层，一般不入血，故其抗感染免疫主要依赖于消化道黏膜表面的分泌型IgA 。病后免疫期短，也不巩固。上述特性与细菌性痢疾不易控制有关。18. 为什么霍乱弧菌感染通常在夏季引起流行? 答：霍乱弧菌主要通过消化道途径感染。在夏季，人们生吃瓜果、凉拌菜，饮用未经煮沸的水等生活方式，易导致霍乱弧菌通过污染的食物或水源从消化道进入人体。霍乱弧菌不耐酸，夏季暴饮暴食造成胃酸被稀释，有利于霍乱弧菌通过胃进入小肠，引起感染。19. 破伤风的防治原则有哪些? 答：破伤风一旦发病，疗效不佳，故应以预防为主。20.试述淋球菌的主要致病物质与致病机制答：淋
16、球菌的主要致病物质与致病机制如下：(1)菌毛：介导淋球菌黏附于人类泌尿生殖道黏膜，不易被尿液冲去。此外，菌毛尚具有抗吞噬作用，即使被吞噬，仍能寄生在吞噬细胞内。经实验证实，有菌毛的菌株具有毒力。因此，淋球菌菌毛是淋球菌感染最重要的物质。(2)外膜蛋白： P导致中性粒细胞膜的损伤；P参与与阴道上皮细胞和输卵管黏膜细胞的黏附；P阻抑抗淋球菌 IgG 的杀菌作用。21. 何谓细菌的基因转移与重组?有几种方式 ? 答：细菌的基因转移与重组是指两个不同性状的细菌间，可通过遗传物质的转移和重组发生的遗传性变异。将供体菌的基因组转移至受体菌，并形成重组的基因组，使受体菌获得供体菌的某些遗传特性。基因的转移与重组的方式有转化、转导、溶原性转换、接合、细胞融合。22. 常见的细菌变异现象有哪些?有何实际意义 ? 答：常见的细菌变异现象有：(1)形态结构的变异：如细胞壁缺陷型(L 型)变异。在某些因素如青霉素，溶菌酶等影响下，细菌细胞壁粘肽合成受抑制而形成细胞壁缺陷型细菌(L 型细菌 )。(2) 菌落变异：从标本中新分离菌株的菌落
