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1、常见耳源性眩晕的诊治,正常听力,传导性耳聋,感音神经性耳聋,传导性耳聋：指示外、中耳病变 感音神经性耳聋：指示内耳病变,纯音听阈,声导抗,A型：正常，-50+50dapa。 Ad型：听骨链中断、鼓膜松弛 As型：听骨链固定、耳硬化症 B型：平坦型，鼓室积液、鼓膜粘连、鼓膜穿孔、耵聍栓塞 C型：负压型，咽鼓管功能不良、鼓室积液,前庭神经核位于脑干，与动眼、 脊髓、 大脑、 小脑、 网状结构连系，产生眩晕、眼动、姿势调节,前庭神经核是中枢与周围眩晕的分界线,临床常见眩晕症分类,前庭周围性眩晕,1 良性阵发性位置性眩晕(BPPV) 2 Menieres disease 3 突发性耳聋1/2病人伴眩晕
2、 4 药物中毒性眩晕 5 内耳供血不足或称迷路卒中 6 Ramsy Hunt综合症 7 前庭神经炎或供血不足 8 大前庭水管综合症（LVAS) 9 急、慢性中耳炎（迷路炎） 10 外伤性颞骨骨折 11 上半规管裂,前庭中枢性眩晕,1 PCI 5080% 以眩晕为主诉(posterior circulation ischemia) 2 颈椎骨质增生 3 桥小脑角肿瘤听神经瘤 4 颅底畸形颅底凹陷 5 颅脑外伤性眩晕 6 眩晕性癫痫 7 Walleberg综合征 8 第四脑室肿瘤 9 锁骨下动脉盗血综合征 10 精神性眩晕 11 偏头痛,良性阵发性位置性眩晕 Benign paroxysmal p
3、ositional vertigo BPPV,2015-9-12,A. 内淋巴流向壶腹嵴为抑制状态，放电率低; B. 背离壶腹嵴为兴奋状态，放电率高,良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo, BPPV），是指在某一特定头位诱发短暂的阵发性眩晕，多见于中年患者。 1952年，Dix和Hallpike首先描述了BPPV眼震的6大特征，这些特征是诊断BPPV的基本依据。,1. 体位试验时，患耳向下出现眼震2. 眼震出现前有15s 短暂时潜伏期3. 旋转型眼震，快相向病变侧（向下之耳）4. 持续时间约530 s5. 回到坐位时有反向眼震6. 重复
4、体位试验眼震消失有疲劳现象,BPPV发病机理,一、嵴顶结石学说1969年在颞骨切片发现PSC壶腹嵴有致密的嗜碱性颗粒，认为是移位的耳石称嵴顶结石症(Cupulolithiasis），当头动时，带耳石壶腹嵴与内淋巴的比重差发生变化，嵴顶对重力与直线加速度敏感性增加，出现眼震和眩晕，耳石沉积于嵴顶，运动使顶嵴偏斜产眩晕,BPPV发病机理,二、管结石学说1979年提出PSC长臂内淋巴中存在一些游离的颗粒，当头位移动时出现眼震及眩晕。1992年McClure和Parnes在人体 PSC阻塞手术时，显微镜下见内淋巴中微细颗粒，生化检查为CaHCo3结晶。,BPPV病因,特发性或原发性的BPPV占5070
5、%继发性BPPV头部外伤占717%梅尼埃病后占0.531%病毒性神经迷路炎 viralneurolabyrinthitis )占15%内耳手术（镫骨切除）占6%中耳炎,Parnes LS. 2003,BPPV临床表现,后半规管BPPV：起病突然，通常发现在卧位向某侧翻身，坐位迅速改变头位时发作眩晕，约3-6s后出现眼震，为短暂旋转性眼震，易疲劳，右耳向下出现向右眼震为RP-BPPV，持续数秒后消失，眩晕可能持续时间稍长反复做激发头位运动，眩晕及眼震可消失，病程可达数小时或数日，以后可周期性加重或缓解，可伴恶心呕吐，但无听力障碍及耳鸣，缓解期无任何症状。 水平半规管BPPV：常在床上左右翻身时发
6、作，当头转向患侧时，突发眩晕及眼震，作垂直头位运动，如仰、低头运动则不引起眩晕，出现眼震的潜伏期较P-BPPV稍短，约23s，持续时间稍长，可有疲劳性。当仰卧迅速转头90时出现眩晕眼震之方向常与转头方向一致，称向地性水平眼震（geotropic horizontal nystagmus）。,BPPV辅助检查位置性试验,后半规管体位检查（Dix-Hallpike试验）,BPPV辅助检查位置性试验,水平半规管体位试验,BPPV诊断依据,1.典型的发病史，无任何先兆，突然发作短暂性眩晕持续1分钟左右 ,排除其中枢及末梢性病变2.DiX-Hallpike变位试验阳性，是诊断BPPV的 金标准3.体位试
7、验阳性是客观性(Objective) BPPV；阴性只有眩晕无眼震称主观性(Subjective)BPPV,BPPV体位治疗后半规管,1、管石复位治疗-Epley手法Canalith Repositing treatment: CRT,BPPV体位治疗后半规管,2、耳石解脱体位疗法Semont疗法,BPPV体位治疗水平半规管,BPPV外科治疗,单孔神经切断术,后半规管堵塞术,梅尼埃病 Menieres disease MD,MD病因,众说纷坛，目前一致认为内淋巴分泌过多或吸收障碍可形成内耳积水。出现吸收与分泌障碍病因不清，几种学说简述如下: 1. 植物神经功能紊乱及内耳微循环障碍学说 2. 免
8、疫性损害学说 3. 变态反应 4. 解剖因素 5. 病毒感染 6. 代谢因素 甲状腺功能低下,可产生迷路积水 7. 心理因素 有强迫观念及神经质病人，发病率高 8. 遗传因素占7.7%,MD发病机制,一、内淋巴高压学说将人工内淋巴液注入蜗管，耳蜗微音电位下降，压力去除后恢复正常，根据“高压学说”进行内淋巴囊减压获得良好效果 二、膜迷路破裂学说内外淋巴离子浓度各异，内淋巴为高钾，外淋巴高钠。前庭膜破裂，高钾的内淋巴混入高钠的外淋巴中，使沐浴在外淋巴中的毛细胞及神经纤维受化学性损伤，产生眩晕及耳聋 三、鼓阶及前庭阶外淋巴混合学说积水时前庭膜膨胀，迫使前庭阶的外淋液逐渐流向鼓阶，前庭阶之钾离子高于鼓
9、阶，两阶淋巴混合首先引起顶回神经纤维和毛细胞受损,MD临床症状,（1）眩晕 2/3病人以眩晕为首发症状，起病急，常在睡梦中发作，有自身或环境旋转，很少超过12天，间隔时间不定，首次犯病后犯病次数逐渐增多，达高潮后渐减轻减少发作次数，直到听觉严重损失后眩晕减轻或消失（2）耳鸣 耳鸣是一主观症状,可以是MD最早期症状，比其他症状早几年。发病前耳鸣加重，眩晕缓解后耳鸣减轻。耳鸣的消长反映病变的转归,（3）耳聋 急性发作时耳聋被眩晕掩盖，早期即可逆期为低频听力下降，呈上升型听力曲线; 中后期为平坦或下坡型曲线，有明显波动性听力减退者占1/4,MD临床症状,（4）内耳闷胀感 MD第四征 其他自主神经症状
10、：出汗、心慌等,MD辅助检查,1、重振试验 正常情况下，听觉响度随刺激声音强度而变化，MD声音强度与响度不成比例变化。 2、甘油试验 按1.2g/kg体重加等量生理盐水空腹服用，服前及服后1、2、3h纯音测听，0.251kHz连续2个频率听阈下降10dB者为阳性, 阳性率约为5060%。 3、前庭功能检查 Stahle（1976）报道95%冷热反应低下，4%正常，1%敏感。作者1996年检查121例（166耳）MD患者之冷热试验，正常者占31.4%，低下者68.6%。,MD诊断依据,1、典型四联症发作病史眩晕 耳聋 耳鸣 耳闷胀感 2、听功能检查 纯音测听低频下降呈上升型曲线3、排除其他占位性
11、病变,MD治疗,因机制不清，经验治疗为主，治疗目的是：1、消除眩晕 2、保存听力3、消除耳鸣及平衡障碍，提高生活质量。急性发作期主要症状为眩晕及恶心、呕吐间歇期以耳聋、耳鸣、耳闷、平衡障碍为主,MD治疗急性发作期,1、一般治疗 绝对卧床休息，控制食盐和水分的摄取，水分控制在每日10001500ml以下，食盐控制在1.5g/d左右 2、前庭神经镇静剂 安定 可抑制前庭神经核的活性，510mg 口服，12次/d， 呕吐严重可改用10mg肌注 利多卡因 能阻滞各种神经冲动， 按12mg/kg体重加入5%葡萄糖100200ml静滴或缓推，可减轻眩晕使病人安静入睡，也可减轻耳鸣，有效率可达80%,MD治
12、疗急性发作期,3、抗胆碱能制剂氢溴东莨菪碱 属副交感神经阻滞剂，0.30.5mg口服、皮下注射或稀释于5%葡萄糖溶液静注硫酸阿托品 0.5mg皮下注射或稀释后静滴654-2 10mg肌注或静滴,MD治疗急性发作期,4、血管扩张剂 氟桂嗪(西比灵) Ca2+通道阻滞剂，可抑制血管收缩降低血管阻 力，增加蜗内辐射小动脉血流量，10mg 口服 1/d，持续服药一月 碳酸氢钠 中和病变区的酸性代谢产物，增加局部Co2分压，扩张 毛细血管，改善微循环 5% CO2混合氧吸入 CO2吸入使内耳微循环改善，降低内淋巴 pH值，可减轻症状，每次吸入15min 3/日 银杏叶制剂 有改善微循环、抗氧化清除自由基，调节神经递质的释放。 金钠多 40mg tid po；金纳多 87.5mg加入GS 250ml 静滴，1015天,MD治疗急性发作期,5、利尿剂双氢克尿塞 抑制Na+的再吸收，促进氯化钠和水分排泄，25mg tid 50%甘油溶液 口服5060ml 每日2次，能增加外淋巴渗透压，以减轻膜迷路积水,MD治疗间歇期,1、防止眩晕急性发作 减少精神、情绪刺激，低盐饮食， 建议患者避免CATS（咖啡、酒、烟和紧张）2、常服用血管扩张剂（金纳多），改善内耳微循环， 也可加服利尿剂,MD治疗外科,保守治疗612月无效可行外科治疗内淋巴囊减压及引流术经鼓室迷路破坏术经迷路前庭神经切断术,谢谢！,
