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1、血尿的诊断与鉴别诊断,1,血尿的定义,2,肉眼血尿每1000ml尿液中含1ml血即成肉眼血尿。尿酸性，呈酱油样棕褐色或暗黑色；尿碱性，呈红色或洗肉水样；含血量大，血色深。,3,镜下血尿 离心尿 RBC3个/HP 尿沉渣红细胞计数 8106/L Addis计数 红细胞50万/12h 1小时尿细胞计数法 红细胞10万/h ，即可诊断，红细胞介于3万-10万/h，属可疑,4,血尿的鉴别,真假鉴别部位鉴别性质鉴别病因鉴别,5,真性血尿与假性血尿 首先要排除以下能产生假性血尿的情况：摄入含大量人造色素(如苯胺)食品，食物（如蜂蜜、甜菜根、黑酱果）或药物（如大黄利福平苯妥因钠、氨基比林）等也可引起红色尿；
2、血红蛋白尿或肌红蛋白尿；卟啉尿；初生新生儿尿内之尿酸盐可使尿布呈红色。 鉴别尿液透明不混浊，静置后无红色沉淀，振荡无烟雾状，镜检无红细胞。,6,真性血尿与假性血尿 其次要排除阴道或直肠血污染-询问病史及体格检查。,7,肉眼观察 暗红：上尿路。 鲜红带血块：下尿路。 滴血：尿道 尿三杯试验 第一杯红细胞增多则为前尿道出血； 第三杯红细胞增多则为膀胱基底部前列 腺后尿道或精囊出血； 三杯均有出血，则为膀胱颈以上部位出血。,8,泌尿道基本构成,肾 上尿路输尿管膀胱 下尿路尿道（后尿道、前尿道）,9,肾小球或非肾小球性血尿,尿中红细胞管型 伴有尿蛋白情况：有逾量蛋白时提示肾小球滤过膜对蛋白通透性增加
3、每1000ml尿混入红细胞5ml：呈肉眼血尿， 此时尿蛋白不高于625mg/L, +，或70%判断为肾小球性血尿，着色红细胞30%为非肾小球性血尿。,11,肾小球或非肾小球性血尿,尿红细胞形态(大小、形状，Hb含量)： 尿红细胞平均体积： MCV72fl且呈小细胞分布（正常75fl）。敏感度特异性95% 尿红细胞容积分布曲线(自动分析仪)肾小球性：高峰在低容积区(50fl)偏态分布非肾小球性：高峰在高容积区(100fl)正态分布 尿红细胞电泳肾小球性： 20.641.72秒 非肾小球性：27.271.66秒,12,尿中红细胞严重变形机制,红细胞通过有病变的肾小球滤过膜，受到损伤 红细胞流经肾小
4、管过程中渗透压的系列改变 红细胞受尿液pH，其他化学成分(尿素、尿酶等)的影响,13,异形红细胞种类, 大红细胞：直径 8um 的红细胞。 小红细胞：直径 8um 的红细胞。 棘形红细胞：胞质常向一侧或多侧伸出、突起，如 生芽样（灵敏度：46%-52%；特异性98%- 100% ） 。 环形红细胞（面包圈红细胞）：细胞内血红蛋白丢 失或胞浆聚集，形似面包圈样空心环状（ 5% ）。 新月形红细胞：红细胞如半月形。 颗粒形红细胞：胞质内有颗粒状的间断沉积，血红蛋白丢失。 皱缩红细胞：高渗尿中多见。 影红细胞：低渗尿中多见。 红细胞碎片。,14,关于区分非肾性和肾性红细胞血尿，仍无统一的标准，多数认
5、为,非肾小球性血尿：尿中红细胞 8000/ml ，但大部分（ 70% ）为正常红细胞或单一型红细胞，变形红细胞 30% ； 肾小球性血尿：尿中红细胞 8000/ml ，大部分（ 70% ）为 2 种以上变形红细胞。,15,注意事项,年龄因素：婴幼儿肾内渗透梯度小，肾小管 短，不易出现红细胞变形。 袢利尿剂的应用 尿比重6月，伴发蛋白尿 (500mg/M2.d)，肉眼血尿2-4周，高血压，肾功能减退，有家族史,19,常见血尿相关性疾病,20,高钙尿症,重要性 多见(2.9%6.2%) 多种症状易误诊漏诊(血尿、尿频尿急，遗尿， 白天尿失禁，脓尿，反复泌感，腹痛等) 持久时对生长期骨不利(骨质稀疏
6、，个矮小) 结石形成 尿钙/尿肌酐0.2(mg/mg)或0.7(mmol/mmol) 24h尿钙定量：4mg/kg.d (0.1mmol /kg.d)注意年龄：尤其是婴儿,21,血尿：非肾小球性 尿钙/肌酐比值，24小时尿钙定量 特发性者： 肠吸收型：空腹时尿钙正常，服钙后尿钙增高成人中85%尿此类，小儿中21%62% 肾漏型：肾漏出增加, 多见于小儿,22,胡桃夹现象,左肾静脉(LRV)受压而引发临床症状 LRV行经腹主动脉和肠系膜上动脉间的夹角(4560)而后注入下腔静脉 LRV受压： LRV淤血，静脉高压 引流入LRV之生殖静脉淤血 精索静脉曲线(左侧),23,胡桃夹现象,原因 LRV淤
7、血、高压局部(肾盏穹窿部)因素 表现：左侧，非肾小球性血尿胡桃夹现象与蛋白尿静脉受压，尿蛋白排出增加表现：直立性蛋白尿(卧床缓解) 临床直立蛋白尿或非肾小球性血尿(蛋白尿+血尿考虑肾小球病)肾小球病时可伴发,24,Alport综合征,以血尿、神经性耳聋、进行性肾功能减退为临床特点的遗传性肾脏病，是编码基底膜IV型胶原链的基因突变而致 遗传方式 X连锁显性遗传：85%COL4A5，COL4A6突变(Xq22) 常染色体隐生(15%)或显性遗传(少)COL4A3，COL4A4突变(2q),25,Alport综合征,血尿 (持续镜下血尿，在感冒，劳累后肉眼血尿)(多属肾小球性血尿)逐渐出现蛋白尿，高
8、血压，进行性肾功能减退 听力障碍：10岁后出现 眼部：前圆锥形结晶体，黄斑周围色素改变 巨血小板减少症粒细胞巨噬细胞内有在Dohle包涵体 平滑肌瘤 (食道、气管、生殖道)(COL4A5和COL4A6 5端突变) 肾组织活检：GBM弥漫增厚分层,26,临床表现：血尿、耳聋、进行性能功能减退 家族史 肾活检：电镜下GBM增厚，分层 皮肤活检：IV胶原5链GBM 包氏囊 远曲TBM 皮肤基膜正常人 + + + +X连锁病人 - - - -携带者 镶嵌 镶嵌常隐患者 - + + + 基因诊断,27,其他表现血尿的遗传性疾病,薄基底膜肾病(TBMN)临床特点: 家族性良性血尿、GBM弥漫性变薄 常显遗
9、传 COL4A3和COL4A4有杂合突变 GBM和皮肤IV胶原3、4、5表达正常,28,多囊肾(PKD),ADPKD：发病较晚，血尿，反复泌感。双肾多个液性囊泡，常最后ESRD，还常伴肝胰受累 PKD1(16p13.3突变，编码多囊蛋白1，pc1) PKD2(4q21-23突变，编码多囊蛋白2 pc2 ARPKD：婴幼儿发病。肾集合管, 肝内胆管扩张，畸形最终肝、肾纤维化，尿检常无异常 PKHD1基因(6p21.1-12)突变而引起(编码fibrocystin),29,甲髌综合征,指甲、髌骨等骨发育不良伴眼和肾病变 表现：血尿、蛋白尿多呈良性经过，部分ESRD。位于9q34.1编码LMXIB的基因突变(影响肢骨和GBM发育的转录因子),30,启示与思考？, 正常人尿中是否有红细胞？ 正常人的GBM是否会有损伤？ 一般发热或运动后的血尿是否是良性的？ 轻微血尿是否需要肾活检？ 持续性轻微血尿是否需要治疗？,31,小 结,32,血 尿 诊 断 程 序,33,34,谢 谢 ！,35,
