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1、,CT在儿科的应用(一),1,2,CT在儿科应用的优势,密度分辨率高,病灶显示良好 横断面图像，解剖关系清楚 图像后处理及多方向的重建 病变检出率及诊断准确率提高,3,多层螺旋CT（MSCT）,代表当前CT的最高水平 MSCT每次扫描获得2-16层图象 检查时间明显缩短 可以一次扫描多种成像,4,新生儿颅骨解剖特点,经产道挤压，顶枕骨重叠变形，数天内可恢复。 顶骨常可骨化不全，甚至完全未骨化。 颅缝和颅底软骨连合新生儿期较著明，宽约35mm，12岁不超过12mm。,5,颅骨发育,后囟及前外侧囟生后3个月内闭合，前囟及后外侧囟约在1.52岁闭合。 额缝23岁关闭，10%可保留终生。 囟门和颅缝闭
2、合标志膜性骨骺残余部分的消失 颅骨内、外板，板障间隙，血管沟等于生后2年内逐渐分化形成。 颅顶部颅缝大约13岁开始愈合 人字缝可见缝间骨和囟门内骨 矢状缝两侧的蛛网膜颗粒压迹在儿童并非少见,6,脑生长发育,出生前后发育最迅速 脑细胞的生长分化移行和髓鞘化 出现脑沟，脑裂 发育过程持续至成人早期,7,脑生长发育,新生儿大脑纵裂池不宽于3mm 基底池著明可持续至56岁 新生儿透明隔常未融合，即第5脑室，后方穹隆间腔(6脑室)多数几个月内融合，透明隔囊肿诊断的时间？ 少数持续至成年。其宽径不超过10mm。,8,脑生长发育髓鞘形成,胚胎第6月髓鞘形成 90%的脑髓鞘化发生在2岁以内 髓鞘形成从中心至周
3、围，从背侧至腹侧，从尾端向头侧发展 侧脑室三角区背侧及上部白质直至1530岁才形成髓鞘 评价脑髓鞘形成需用磁共振检查,9,脑生长发育CT所见,新生儿脑实质CT值较成人偏低， 脑灰质为31.82.67Hu（成人36.33.6 Hu） 脑白质为22.82.63 Hu（成人27.13.6 Hu） 出生时脑实质含水量85%至2岁时为82%，与此同时，脑脂质增加，铁质沉着。 2岁小儿脑实质CT值可作为正常诊断的依据,10,颅内钙化-小儿生理性钙化,10岁以后随年龄增长发生率增加 松果体钙化，一般小于10mm 缰联合钙化，松果体前靠近三脑室 脉络丛钙化，侧脑室三角区颗粒样钙化 脑镰、小脑幕、岩床韧带和床间
4、韧带、蛛网膜粒凹硬膜钙化偶见。,11,小儿颅内异常钙化,甲状旁腺机能减退:基底节区对称性钙化 Fahr氏病(特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症：广泛脑内钙化，基底节和小脑齿状核明显 线粒体脑疾病：双侧壳核对称性钙化，可合并广泛脑皮质萎缩，脑室扩大 宫内感染性疾病，新生儿Torch综合征 其他，结节性硬化，颅面血管瘤综合征，神经纤维瘤病，结核钙化，脑囊虫病，血管性钙化，肿瘤性钙化，外伤硬膜下血肿钙化等。,12,异常钙化,TORCH,结节性硬化,13,新生儿低（缺）氧缺血性脑病 （Hypoxic Ischemic Encephalopathy HIE）,窒息，呼吸道感染，胎粪吸入,败血症 脑组织缺血，
5、脑细胞水肿，变性; 病情进展：脑细胞破坏、软化、囊变 脑功能障碍和脑萎缩 低氧使毛细血管通透性增加，血管破裂并发颅内出血,14,新生儿低（缺）氧缺血性脑病-HIE （Hypoxic ischemic ecephalopathy）,病理：-大血管边缘区，皮质、白质脑水肿-脑出血，蛛网膜下腔多见 后遗症：2周后如能恢复正常则无后遗症重度可后遗脑萎缩、脑囊性变,15,HIECT表现,脑实质低密度改变,主要在白质区 脑出血所致高密度改变 轻 ：2叶内白质区低密度 中：2叶内低密度，灰白质分界模糊 重：脑实质弥漫低密度+颅内出血,16,HIE（中）-合并颅内出血（蛛网膜下腔）,17,HIE-脑病后遗症,
6、脑实质萎缩，皮质薄，部分脑回呈“蘑菇”状双顶叶可见脑软化灶,18,HIE（重）-复查 出现脑软化，脑萎缩,19,颅内出血,脑实质出血 蛛网膜下腔出血 脑室内出血 硬膜下出血 硬膜外出血,20,脑出血-CT、MRI不同时期出血表现,21,脑实质出血,脑内边界清楚的高密度区 CT值50-90Hu 周围环有低密度水肿区 占位效应-定位结构移位变形 3-7天边缘模糊，水肿占位加重 2-3W病变减轻、好转 2M吸收-脑萎缩、囊变,22,蛛网膜下腔出血CT表现,多见于小脑天幕，直窦，其次为基底池，侧裂池等部位。 呈现线样，“M”“Y”形高密度影，外形增粗，边缘模糊。小脑幕在不同层面的形状？ 矢状窦及窦汇旁
7、“空三角征” 如出血偏一侧可出现半个三角征。,23,蛛网膜下腔出血SAH,基底池、侧裂池、半球间裂、脑沟内高密度影 HIE纵裂池后部小脑上池多见,24,脑室内出血,室管膜下或脑内血肿 少量时在侧脑室后角 易合并脑积水 脉络丛出血,25,室管膜下-脑室出血SEH-IVH,多见于早产婴儿 莫氏孔附近尾状核头 侧脑室前角后下 高密度影 易破入脑室,26,硬膜下出血（SDH）,产伤撕裂大脑镰及小脑幕，伴临近静脉或静脉窦损伤 颅板下新月形高密度影 跨过2个以上脑叶 常有占位效应 随时间延长密度减低,27,硬膜外出血,外伤及严重产伤 颅板下梭形高密度 占位征象相对轻 常合并头皮血肿、颅骨骨折,28,新生儿
8、颅内出血,脑血管发育不良，低氧缺血及产伤 早产婴出血多在室管膜下并易扩散 足月儿出血多见于蛛网膜下腔，硬膜下，大脑镰，天幕部位。常合并HIE及产伤,29,早产儿颅内出血,室管膜下（生发基质）SHE 脑室内 IVH 脑实质IPH 蛛网膜下及硬膜下 SAH，SDH 足月儿：SAH、SDH多见，IPH少，IVH罕见,30,新生儿颅内出血（MRI）,T1WI左侧额顶 枕区外带新月形高信号-亚急性硬膜下血肿 2年后复查，左侧大脑半球皮质软化，呈低信号，脑萎缩,31,晚发性VK缺乏引起颅内出血,因VK及凝血因子、缺乏造成的。这些凝血因子又称VitK依赖因子。在肝脏合成时必须有足够的VitK参与 VitK缺
9、乏时，这些凝血因子合成减少，导致出血 由于母乳内 VitK含量少。造成本病大多数为纯母乳喂养的足月儿。,32,晚发VK缺乏症临床表现,2周至3个月发病，多数发生在1-2月内 易激惹，尖叫，呕吐，意识障碍，抽搐 心率、呼吸加速，嗜睡 前囟隆起和体温不稳定等 凝血及凝血酶元时间延长，有出血倾向 少数新生儿颅内出血，无临床症状,33,晚发VK缺乏引起颅内出血的CT表现,幕上脑实质及蛛网膜下腔多见 合并脑梗塞 合并脑疝：鞍上池脑干周围脑池变形狭窄、移位或闭塞 后遗脑软化、脑囊性变、脑萎缩及积水,34,胎儿及新生儿感染 TORCH Syndrom,经胎盘或产道感染的疾病 先天性脑弓形体病（Toxopla
10、smosis） 风疹性脑炎（Rubella） 脑巨细胞包涵体病（ Cytomegalovirus） 单纯疱疹病毒II型脑炎（ Herpes encephalitis simplexII） 其他病原体（Other agents）,35,TORCH临床及CT表现,生时或几周后出现症状。小头、智低、脑瘫、癫痫、双目失明 CT表现为：小头畸形，基底节，皮质脑室周围广泛分布的钙化，脑积水，脑实质片状低密度区，常见积水性脑畸形，孔洞脑畸形,36,37,DandyWalker综合征,后颅窝扩大，天幕上抬，小脑蚓部发育不良第四脑室扩张 多合并其它神经系统畸形 CT、MRI表现相同,38,Dandy-Walke
11、r综合征VSJoubert综合征鉴别诊断？,39,视隔发育不良 （de Morsie综合征）,40,前脑无裂畸形,41,神经元移行异常,无脑回异常 巨脑回异常 脑裂畸形 脑灰质异位 单侧巨脑,42,43,巨脑回畸形-脑沟少，脑回粗大，灰质层厚,44,无脑回畸形-光滑脑,脑轮廓、灰白质分布异常，表面光滑，皮髓质界面光滑，皮质厚，白质少。,45,开放型巨脑裂畸形,46,右侧脑裂及左侧额叶灰白质异位,47,头小畸形 -头小 脑实质减少 脑室轻扩张,48,头大-脑积水-中脑导水管狭窄,49,脑组织破坏性病变,脑穿通畸形 积水型无脑畸形 蛛网膜囊肿,50,积水型无脑畸形,51,蛛网膜囊肿,52,神经纤维
12、瘤病,中枢和末梢神经系统多发性肿瘤和皮肤色素斑或肿瘤 常染色体显性遗传 CT 视神经胶质瘤 巨颅 胶质错构瘤 血管发育不良,53,结节硬化症,病理：脑内、室管膜下错构瘤结节、胶质增生、脱髓鞘，巨细胞性星形细胞瘤 临床三联征：智低、癫痫、皮脂腺瘤 CT表现：错构瘤结节和钙化斑皮质区钙化脑实质内低密度区脑室扩大脑内肿瘤,54,结节硬化症,55,结节性硬化,56,颜面血管瘤病（SturgeWeber Syn）,57,颅内感染化脑,化脓性细菌引起的软脑膜炎 早期CT表现可无异常 进展期：基底池、纵裂池、脉络丛高密度 软脑膜增强 累及脑实质时可导致脑炎。CT表现为脑内边界不清的低密度 小儿化脑合并硬膜下
13、积液多见,58,颅内感染化脑,化脓性细菌引起的软脑膜炎 早期CT表现可无异常 进展期：基底池、纵裂池、脉络丛高密度 软脑膜增强 累及脑实质时可导致脑炎。CT表现为脑内边界不清的低密度 小儿化脑合并硬膜下积液多见,59,化脓性脑炎,化脑，硬膜下积液,60,脑脓肿-增强扫描见脓肿壁环形增强,61,MRI改变,62,脑脓肿-MRI,T1WI：长T1信号 T2WI：长T2信号 增强：环状斑点状强化 矢状位图像,63,脑萎缩,弥漫性脑萎缩实质少，脑室扩张蛛网膜下腔、脑池增宽，脑沟裂增宽 限局性脑萎缩局部体积缩小，脑室扩大 小脑萎缩小脑沟回增深，四脑室扩大，桥前池、桥小脑脚池扩大、小脑上池扩大,64,脑萎
14、缩,弥漫性 限局性,65,多发脑软化、脑萎缩,66,小脑萎缩,67,脑积水,梗阻性：第四脑室出口以上部位梗阻 交通性：第四脑室出口以下部位梗阻,68,梗阻性脑积水,69,梗阻性脑积水,70,幕上梗阻性脑积水,71,硬膜下积液,72,局灶性脑缺血（梗塞）,早期：12-24H，边界不清的略低密度 1-7天：境界清楚的低密度，体积不变 1-2周：水肿明显，占位效应（+） 2-3周：水肿消退，占位征象好转-脑萎缩 颈内动脉深穿支：0.5-1cm梗塞灶-腔隙梗塞,73,脑出血及脑梗塞,74,小结,脑软化、脑萎缩缺氧、出血、感染 脑积水梗阻、非梗阻 脑发育异常 脑白质变性 CT有助于发现病变 MRI可进一步了解脑器质病变甚至功能,75,
