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1、常规检查，由于CT的密度分辨率高，对软组织的显示优于常规X线检查。增强CT扫描检查，除能分辨血管的解剖结构外，还能观察血管与病灶之间关系，病灶部位的血供情况和血液动力学的变化。因为轻微活动会造成伪影，使图像难以诊断，除取得患者合作外，对难于合作的患者或儿童需给予镇静剂或麻醉。,CT 临床应用,1,1975年通过CT看到脑组织 Siretom CT Scanner (128x128),2,CT扫描基线,扫描基线听眉线：外眶上嵴到耳屏上缘听眦线：外眼眦到耳屏上缘头听眶线：外眶下嵴到耳屏下缘 颅脑扫描一般以听眶下线为基线向上扫至头顶层厚：8-10 mm, 层距：10 mm,3,1. 冠状面 2. 矢
2、状面 3. 横断面,CT扫描层面,4,常规扫描一般情况下不用高分辨率扫描，常规扫描层厚与层距：10 mm，扫描方式采用连续扫描。特殊扫描薄层扫描：层厚5 mm以下，用于观察细小病灶，扫描患者的射线剂量增加。重叠扫描：在连续扫描方式下，层距小于层厚，减少部分容积效应，不会漏诊小病灶。,CT头颅扫描,5,原则上增强扫描是在平扫后针对病变进行的扫描，出现下列情况一般应考虑增强扫描：平扫后发现某些征象如组织密度异常、有占位性怀疑鞍区、小脑桥角及后颅凹的病灶血管造影及常规 X 线已证实的病灶怀疑血管性病变如血管瘤和血管畸形颅内病变的随防复查,CT头颅增强扫描,6,为使病灶显示清晰，用6070纯泛影葡胺或
3、泛影葡胺，每千克体重1.52.0 ml，含碘量可为2040g。给药方法可分为一次性静脉滴注法，静脉注射法和两次法，注射完毕即进行扫描。脑池造影扫描 通过小脑延髓池或腰穿注入造影剂或气体，利用体位变化使其充盈脑池，再行CT扫描的技术，造影剂只能用非离子型的碘造影剂如伊索显，欧乃配克，碘必乐。,造影增强扫描(contrast enhanced scan),7,一般显示脑组织的窗宽与窗位分别是：W70 100 和 C35 50，但观察不同部位和不同病变进需要采用相应的窗口设置，以适应诊断的需要。调节窗口方法：当病变和周围组织密度接近，适当调窄窗宽；如观察的局部需要层次多一些，可调节窗位并调宽窗宽。,
4、CT头颅显示技术,8,CT值测量：测量CT值可了解病变性质，在增强扫描时更要测CT值，以便与平扫对比。 病变范围测量：测大小、直径来间接了解病变体积。 图像重建：矢状面、冠状面和任意斜面的重建。 图像拍摄：在多幅或激光照相机上输出图像。,CT测量,9,1颅脑肿瘤 原发或转移瘤，尤其是多发肿瘤 2颅脑损伤 各种血肿，尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断 3炎症及寄生虫 4脑血管病 缺血性或出血性脑卒中，AV畸形，蛛网膜下隙出血和脑内血肿等 5症状性癫痫 6先天性畸形 7颅内压增高原因不明者 8脑白质病和颅内疾患不明者 9颅脑以外疾患,颅脑CT检查的适应证,10,极限分辨率未超过常规 X 线检查； 定位
5、：小于 1 cm 的病灶，易漏诊； 定性：受病变部位、大小病程等影响；不是所有脏器适合 CT 检查，空腔性脏器(胃、肠)，血管造影；CT 只能反映解剖方面信息，几乎无功能和生化信息。,CT 特点,11,CT对较小肿瘤，特别是密度与脑实质密度相近，CT难以发现。CT对颅后窝、脑干或颅底肿瘤常因骨伪影或部分容积效应的影响而漏诊。 CT不能显示粘连所致的脑室系统、导水管和正中孔梗阻的原因。对观察脑干病变以及有关某些脑血管疾患的细节等，亦为CT不足之处，尚需MRI和脑血管造影加以补充。,CT 局限性,12,平扫(plain scan) 是未注射造影剂的常规检查。1）密度变化：正常脑灰质的CT值：30-
6、40H，正常脑白质的CT值：25-32H。低于25H为低密度，颅内肿瘤密度变化反映了肿瘤本身结构及其继发的坏死、囊变(低密度)。高于40H为高密度，急性出血、钙化(高密度)。脂质CT值为低于水 (0H)，囊肿密度多低而均匀。,颅内肿瘤CT 表现,13,2）占位性改变：颅内肿瘤或囊肿一般可造成一定程度上的占体位征象，由于它们的体积、瘤周围水肿和胶质增生，还有肿瘤或囊肿引起的脑积水，导致颅内正常结构的受压、变形和移位。,颅内肿瘤CT 表现,14,CT的主要任务有：确定有无肿瘤确定肿瘤的基本位置显示肿瘤的特征，确定其性质CT对颅内肿瘤的检出率达95以上。,颅内肿瘤的CT诊断,15,CT除能清楚地显示
7、颅内解剖结构外，还可显示肿瘤本身及其周围结构的情况，因而定位比较准确。但有时病变发生在临界部位，如区分脑内、外，脑室内、外和幕上、幕下，在实际工作中仍有一定困难。,肿瘤定位,16,根据肿瘤CT表现和特征、好发部位等结合临床症状、体征及发病年龄而定。某些特殊部位的肿瘤如垂体瘤、听神经瘤、松果体区肿瘤，胶样囊肿等均有其特定位置。少数特殊肿瘤，CT扫描难以定性者，还需要行MRI(磁共振成像)或血管造影协助定性。,肿瘤定性,17,颅内肿瘤的CT诊断主要根据以下几点：典型的部位，即肿瘤的好发部位；症状出现的年龄；增强前后密度的变化；肿瘤的结构：囊性、实性、瘤内有无出血、钙化及脂肪成分等；肿瘤本身的形态、
8、轮廓、增强的形式以及有无灶周水肿等；主要的临床症状和体征。,肿瘤的诊断,18,19,20,21,右侧上颌窦(箭)中息肉,22,【CT表现】早期时脓肿中央由坏死组织的脓液组成，呈略低密度其外为纤维包膜层(等密度)，包膜外围为反应性脑水肿(低密度)。增强扫描显示包膜环形强化。晚期时，中央脓液和坏死组织液化(低密度)，纤维包膜增厚(稍高)，周围水肿减轻(低密度)。,脑脓肿abscess,23,右侧低密度类圆性病变，并有规则环形的高密度环，周围存在水肿区。,左侧枕部处有一中心为低密度病变，并有规则环形的高密度环，周围存在水肿区。,脑脓肿abscess,24,010212,男68，虚弱，疲惫，食欲缺乏，
9、体重减轻和盗汗，进行常规与增扫，出现环状增强病灶，并有心杂音史，诊断为亚急性细菌的心内膜炎导致多发脑脓肿，培养中发现葡萄球菌奥里斯呈阳性,25,脑水肿(细胞外间隙积水)与脑肿胀(细胞膜内积液所致细胞肿胀)是颅内肿瘤常见的并发症。与肿瘤局部血液循环障碍有关，称为血管源性水肿。其CT表现境界不清的低密度影，CT值在20Hu左右。水肿多发生在白质，这是因为灰质细胞外间隙(1020m)小于白质(80m)。水肿带常沿主要的神经通道分布。注射造影剂后不增强。,脑水肿,26,对头颅脑外伤CT是首选检查方法，能迅速、准确地定位颅脑内血肿及挫伤范围；对亚急性、慢性脑挫伤，平扫后需增强扫描，对发现等密度血肿的意义
10、。,头颅外伤,27,CT征象：右颞骨内侧有双凸形高密区，中线右移。 诊断：硬膜外(硬膜与颅骨间)血肿(多数为脑膜动脉破裂)。若为硬膜下血肿，则血肿范围较广，常越过颅骨缝，占位性强。,头部外伤约 1 小时，当时意识丧失，约10分钟后清醒。,头颅损伤,28,000605,女90，头外伤和精神状况发生改变，CT示颅骨增厚，佩吉特氏病Pagets disease。,29,970127,男14，被足球打中眼睛后，视力模糊无复视。检查示眼眶肿和水肿，可能眼眶气肿，颌面CT冠状像，中间的“爆裂“破裂，左侧筛骨空气细胞中有血液/流体，无眼眶骨折。,30,000529,女21，有热度，WBC增高、面部疼痛。CT
11、示眼眶脓肿，外科引流证实。,31,男49，左下颚肿块，CT示下颚有囊肿及邻近硬化，颚成釉细胞瘤相似。,990329,32,CT征象：平扫示左额、颞部颅骨内板下有新月形高密度影，邻近组织受压，并向中线移位。 特点：硬膜下血肿发生于硬脑膜与蛛网膜之间。颅骨内板下高密度的新月形影，CSF进入血肿时为等密度或低密度。血肿范围广，占位性强。,男70岁，头部外伤约 2 天。,左额、颞部急性硬膜下血肿,33,脑内血肿的CT表现主要为血肿本身影像、周围脑组织变化和占位表现。病期不同，表现各有差异。脑内新鲜血肿在CT上呈均匀一致的高密度(60-80H)，出血后34小时，血肿密度可达90H。出血病灶周围有一圈低密
12、度带，为坏死水肿带。脑水肿与占位性在37日此最明显。16日后，占位性开始减轻。,脑出血,34,由于血肿内的血红蛋白分解，其密度逐渐下降。此过程是从边缘向中心发展，血肿直径以每日0.65 cm 速度收缩，同时血肿中心密度一般以每日1.4H 速度逐渐下降。所以直径小于 2 cm的血肿，在 3周左右变成等密度，较大的则需 46 周。从CT上观察血肿在缩小(根据密度)，但实际血凝块大小变化不大，占位性并未减轻，一般血肿周围的水肿在出血后2周最明显范围最大。,35,男55岁，左侧肢体偏瘫，有高血压史。,右侧外囊区有肾形高密度区，边界规则，内有低密度条状影，周围出现水肿，额与枕角变窄，中线轻度左移。6 天
13、后变为均匀高密度，水肿增宽，中线左移。高血压性脑出血多发生于中老年人，且有一定的好发部位(基底节、丘脑、大脑半球、小脑和脑干)，表现为肾形。,急性脑出血,36,急性脑出血,左侧肢体活动障碍3小时,右侧丘脑有一椭圆形、密度均匀和边界规则的高密度影。右侧脑室与第四脑室出现相同密度影，两侧基底核区见斑点状低密度影，第三脑室左移，中线无移位。诊断：右侧脑室急性出血，破溃进入脑室系统。,脑出血,37,男48岁，左侧肢体瘫痪，口角歪斜，20天后恢复较快。,右外囊区有一肾形高密度影出血，边缘有低密度环示轻度水肿，20 天后复查，变为低密度。,右侧外囊出血,38,因血管阻塞造成脑组织的缺血性坏死或软化。分脑血
14、管阻塞和脑部血液循环障碍两大类。病理改变分三期：即缺血期、梗塞期(坏死、吞噬期)和液化期(机化期)：4-6h为缺血期，缺血区开始出现水肿，12h后。细胞出现坏死，且呈进行性加重，此时梗阻部分与正常脑组织无法区分。24h能看出病理表现：灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变扁平，逐渐进展，水肿加重。,梗塞,39,2-15日，梗塞低密度区域最清楚有不同程度的水肿和占位，少数可见出血(灰白质交界处)，水肿开始消退。2-3周，梗塞区内或边缘出现弧形或结节状稍高密度，边缘不清楚。占位性减少。4-5周，梗塞密度接近脑脊液。,梗塞,40,男性69岁，突然肢体乏力、跌倒伴语言不清8天。,平扫示左额叶及邻近
15、颞叶、顶叶大片不均匀低密度区，左侧脑室受压变窄，中线右移。,左侧大脑半球梗塞,41,女64岁，因摔到昏迷，平描示右侧颞叶、顶叶大片脑梗死，治疗7天后症状无好转。中心出现多处高密度影，中线左移。,CT示中心型：梗死区大，楔形分布，出血在梗死区中心，出血量大，这与动脉内栓子脱落、血管再通有关。周围水肿明显。CT示边缘型：梗死区可大可小，出血在梗死区周边，量小，与梗死区中心坏死、继发性周边毛细血管通透性增加或缺血坏死造成破裂有关。周围水肿明显。,梗死后缺血区血管再通内有血液溢出,出血性梗塞,42,平扫：类圆或条形高密度，动脉壁有钙化时，CT易显示。增扫：均一强化，若动脉壁增厚，会出现强化环。 动脉瘤
16、内有血栓形成时：平扫：血栓形成的等密度区域中有一稍高密度的血液影。增扫：原等密度强化不明显，原稍高密度强化明显。若动脉瘤由血栓完全填充，中心为等密度。边缘为高密度或钙化， 动脉瘤壁富含微血管。 动脉瘤破裂出血时：CT难确定动脉瘤体，通过对出血部位、范围来确定瘤体。,动脉瘤,43,女59岁，右眼视物模糊2个月，无头痛、恶心和呕吐。,平扫鞍上池有一圆形高密度影，无钙化。增扫为均一化强化，颈内DSA示颈内动脉虹吸段巨大动脉瘤。 瘤体直径： 2.5 cm 巨大动脉瘤,颈内动脉虹吸段动脉瘤,44,脑血管畸形是颅内血管的先天性发育畸形，表现为颅内某一区域血管异常增多，多见于大脑中动脉分布区的脑皮质。畸形血管呈现团块状，其中为纡曲扩张血管，管壁多有变性、钙化，周围脑组织由于长期出血，可能出现萎缩和胶质增生。AVM 临床表现：出血、癫痫和头痛。未破裂时，平扫示边界不清的低、高密度区。呈团或片状，或钙化，无水肿及占位，周围脑组织可萎缩。增扫：块状血管团强化，可见纡曲扩张 合并颅内出血：CT特征以出血为主。,
