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1、第二章 心力衰竭 Heart failure,学习要点,掌握慢性心衰的基本病因、诱因。 掌握慢性心衰的临床表现及治疗措施 熟悉慢性心衰的发病机制 了解慢性心衰常用的辅助检查,概 念,心力衰竭简称心衰 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足 同时出现肺循环和 /或体循环淤血的表现,舒张性心力衰竭,心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 左室充盈压异常增高 使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血， 常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。,充血性心力衰竭,心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环
2、淤血 又称之为充血性心力衰竭。,心功能不全,在理论上是一个更广泛的概念心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全有心功能不全不一定全有心力衰竭 器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常尚未出现临床症状,心力衰竭的临床分类,急性和慢性心衰 左心衰、右心衰和全心衰 低排血量和高排血量心衰 收缩性、舒张性和混合性心衰,病 因,一、基本病因 原发性心肌损害 心肌病变 缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍 糖尿病 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重,压力负荷（后负荷）过重:,见于：高血压 主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄,左心室收缩期射血 阻力,右心室收缩期射血阻力,容量负荷(前负荷)过重,心脏
3、瓣膜关闭不全、血液反流： 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 全身血容量增多或循环血量增多的疾病,病 因,二、诱因 感染：最常见的呼吸道感染 心律失常：最常见最重要的是心房颤动 血容量增加：摄入钠盐过多，输液过多、过速 过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程 治疗不当：如不恰当停用洋地黄药物或降压药等 原有心脏病变加重或并发其他疾病,三、代偿机制,Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制,（一） Frank-Starling机制,即增加心脏的前负荷，使回心血量，心室舒张末期容积，从而增加心排血量,心室腔扩张 压力增高,心房压 静脉压,LVEDP18mmHg时 肺充血
4、的症状和体征,（二）心肌肥厚,心脏后负荷增高 心肌肥厚 心肌收缩力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。,心肌肥厚,心肌纤维增多,能源不足,心肌顺应性,LVEDP,心肌细胞坏死,（三）神经体液的代偿机制,1、交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺（NE） 作用于心肌受体心肌收缩力、心率，心排血量增加。,周围血管收缩,心率,心脏后负荷,心肌细胞直接毒性作用,氧耗,心肌细胞坏死 参与心肌重塑,NE,2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心肌收缩，心排血量增加。周围血管收缩维持血压 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留，总体液量心脏前负荷对心衰代偿作用。,（三）神经体液的
5、代偿机制,AT 醛固酮,心肌、血管平滑肌、血管 内皮细胞发生一系列变化,重塑,NO分泌,四、发病机制,原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均有相应变化。 体液因子：NE、AT、ALD、ET、AVPNO、ANP、BNP,心室重构,临床表现 -左心衰竭,肺淤血及心排血量降低的表现 (一)症状 呼吸困难 咳嗽、咳痰、咯血 其他症状 乏力、疲倦、头昏、心慌 少尿、肾功能损害,劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 （心源性哮喘） 急性肺水肿,睡眠平卧位因心血量肺血量加重肺淤血。
6、入睡时迷走神经张力小支气管收缩肺泡通气 平卧位膈上抬肺活量减少。,心源性哮喘,临床表现 -左心衰竭,（二）体征 肺部湿罗音 心脏体征 基础心脏病的体征 心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） P2亢进 心率快 舒张期奔马律,临床表现 -右心衰竭,体静脉淤血的表现 (一)症状消化道症状:腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等 呼吸困难 泌尿系统症状:少尿、夜尿增多,继发于左心衰 分流性先心病 肺部疾病所致,临床表现 -右心衰竭,（二）体征体循环淤血 紫绀 颈静脉充盈或怒张、肝颈静脉反流征阳性 肝肿大 水肿 胸腔积液 心脏体征 心界扩大、三尖瓣收缩期杂音,临床表现 -全心衰竭,左心衰后继发右心衰而形成全心衰。 单纯
7、右心衰出现很少见：如肺动脉瓣狭窄 扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。,实验室检查和其他检查,尿改变 X线检查 病因诊断 肺淤血 超声心动图（UCG） 心腔大小、心瓣膜结构 心功能进行评估,X线检查,早期肺静脉压时：肺门血管影增强 加重时：上肺血管影更浓 间质性肺水肿：肺野外侧可见的水平线状影Kerley B线，是慢性肺淤血特征性表现 急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。,超声心动图（UCG）,1.收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常 EF值50%，运动时至少增加50%。左心衰时EF值40%。 2.舒张功能：临床上最实用的判断舒张功能的方法。 心动
8、周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比。 正常人：E/A值不应小于1.2（中青年应更大）。 舒张功能不全： E/A下降,一、诊断,心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客 观检查而作出的。 首先明确基础心脏病的病因，病理解剖。 评价心功能：心功能分级 根据症状 客观指标 临床类型,收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别,心室肥厚、心房增大,二、鉴别诊断,2.心包积液、缩窄性心包炎,心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。 应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊。,3.肝硬化腹水伴下肢浮肿,
9、基础心脏病体征可资鉴别。 非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。,治疗原则和目的,1.治疗原则： 病因治疗 调节心衰的代偿机制 2.治疗目的： 提高运动耐量，改善生活质量； 防止心肌损害进一步加重； 降低死亡率。,一、病因治疗,1.基础病因的治疗如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制 介入或冠状动脉旁路手术改善冠心病心肌缺血 心脏瓣膜病瓣膜置换 先天性心血管畸型的纠正手术等。 2.消除诱因最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素,二、一般治疗,1.休息 限制体力活动，避免精神刺激。 休息原则：根据心功能状态而定： 心功能级：避免过重体力活动 级：休息、适当活动 级
10、：限制活动，增加卧床休息 级：卧床休息为主（为防止肺栓塞，应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。,二、一般治疗,2.改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性 戒烟、酒，肥胖应减轻体重 控制钠盐摄入，有利于减轻水肿等症状。 轻度心衰5g/日 中度3g/日 重度1g/日。 注意：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症。,二、一般治疗,3 .其他 消除紧张 给氧 避免用非甾体类消炎药、类抗心律失常药、钙通道阻滞剂。,三、药物治疗,1 .利尿剂 是心衰治疗中最常用药物。 目的：通过排钠排水，缓解肺淤血，减轻水肿。 常用药物 注意事项 电解质紊乱 神经内分泌激
11、活 低血压和氮质血症 其他：小剂量、间歇给药,血钠过低： 稀释性低钠血症：水潴留更多，尿少 而比重低，甚至水中毒。激素治疗。 血钠过低：过度利尿所致，尿少而比 重高。高渗盐水。,三、药物治疗,2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 作用机制 适应证 禁忌证,扩血管作用 抑制RAS 抑制交感神经兴奋性 可改善心室及血管的重构。,禁忌证,绝对禁忌证 无尿性肾衰竭 妊娠哺乳期妇女 对ACEI过敏者，如血管神经性水肿 不宜应用（慎用） 双侧肾动脉狭窄 血肌酐水平显著升高（225 . 2mol/L） 高钾血症（5 . 5mmol/L） 低血压（90mmHg）,血管紧张素转换酶抑制剂,常用制剂 不良反应
12、刺激性干咳 低血压 肾功能恶化 高血钾,RAB,三、药物治疗,3、受体阻滞剂 作用机制 适应证 禁忌证 支气管痉挛性疾病 心动过缓（60次/分） 二度及以上房室传导阻滞 有明显体液潴留，需大量利尿者 急性心衰或难治性心衰需静脉给药,受体阻滞剂,常用制剂 注意事项： 小剂量开始 清晨心率55次/分 不良反应 液体潴留及心衰恶化 心动过缓和传导阻滞,4.洋地黄类药物,药理作用 适应证 收缩性心衰 室上性快速心律失常 禁忌证 肥厚性心肌病 二度或高度、三度房室传导阻滞 预激综合征伴心房颤动或心房扑动,（3）常用制剂,地高辛 毛花甙丙 （西地兰） 毒毛花甙K,（4）洋地黄中毒及其处理,1）影响洋地黄中
13、毒的因素： 心脏缺血，缺氧情况下，中毒剂量更小。 水、电解质紊乱，尤其是低血K+。 肾功不全 联用其他药物：胺碘酮、维拉帕米、Aspirin等均可降低地高辛的经肾脏排泄率而引起中毒。,2）中毒表现,各类心律失常：最重要、最常见。最常见者为室性期前收缩，多呈二联律快速性心律失常及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。 胃肠道反应：最早食欲不振，继之恶心、呕吐。 中枢神经系统表现：视力模糊、黄视、倦怠、头痛等。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血药度1.0-2.0mg/ml。,3）洋地黄中毒的处理,早期诊断 及时停药是关键。 立即停药：随访血K+轻中毒者：胃肠反应，某些心律失
14、 常常可于停药后消失。 快速性心律失常，室早二联律等如血钾低可用静脉补钾如血钾不低可用利多因或苯妥英钠 传导阻滞及缓慢性心律失常：用阿托品,5、其他药物,醛固酮拮抗剂 螺内酯 小剂量 RAB 血管扩张剂 环腺苷酸依赖性正性肌力药 肾上腺素能激动剂 多巴胺和多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂. 抗凝和抗血小板治疗,慢性收缩性心衰治疗小结,按心功能NYHA分级 级：控制危险因素，用ACEI 级：ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛。 级： ACEI；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛。 级： ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂；。,五、舒张性心衰的治疗,1、寻找和治疗基
15、本病因 2、缓解肺淤血：限制钠盐摄入、利尿、扩管 3、维持适宜的心室率和心室充盈时间 4、维持窦性心律和心房收缩 5、改善左室舒张早期充盈 6、禁用正性肌力药物 常用药物：受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEI、硝酸盐制剂。,第二节 急性心力衰竭,急性心力衰竭是指由于心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 急性右心衰：即急性肺心病，较少见，主要为大块肺梗死呼吸系统。 急性左心衰：临床上较常见。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。,概念,病 因,急性心肌损害：急性广泛性心肌梗死 急性机械性阻塞：二狭、主狭、血压急剧升高等 急性容量负荷过重：乳头肌梗死断裂、输液
16、过多过快等 急性心室舒张受限,发病机制,由于急性发病，心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少或左室瓣膜性急性反流 LVEDP迅速 肺静脉回流不畅。 由于肺V压，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。,临床表现-症状,主要表现为急性肺水肿 起病急 突发严重呼吸困难，R可达3040次/min。 频繁咳嗽、咳粉红色泡沫状痰。,临床表现-体征,强迫坐位（端坐呼吸）、面色苍白、发绀、大汗、烦躁。 极重者，因脑缺氧而致神志模糊。 肺水肿早期，Bp可一度升高，随病情持续血管反应减弱，Bp，肺水肿如不能及时纠正，则终至心源性休克。 听诊：两肺满布湿性罗音和哮鸣音。HR、心尖部S1减弱，同时有舒张早期奔马律，P2,
