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1、急性冠脉综合征合并 心律失常的处理,邹 蓉,中山大学附属博济医院,急性冠脉综合征的概念,冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致一系列临床综合征,急性期发生率95100%分类：缺血性心律失常&再灌注心律失常后果：增加心肌耗氧量，减少心搏出量，降低冠脉灌注，扩大梗死面积，诱发泵衰竭和猝 死 ，院前死亡的主要原因,严重心律失常,症状出现最初4h,Gazmuri RJ, et al. Circulation. 2007 Nov 20;116(21):2501-12,急性冠脉综合征心律失常,急性冠脉综合征合并心律失常,有研究表明: AMI 在2
2、4小时内, 大约90%有心律失常大约25%有传导障碍 AMI 在第一小时内, VF发生率为4.5%Emerge Med Clin North Am. 2005; 23(4),ACS心律失常机制,自主神经影响,急性缺血缺氧,Arrhythmias,代谢产物作用,再灌注损伤,心腔壁张力改变,ACS心律失常类型,室性心律失常室早、加速性室性自主心律、室速、室颤等室上性心律失常窦性心动过速、房颤/房扑、阵发性室上性心动过速、加速性交界性心动过速等缓慢性心律失常&传导障碍窦性心动过缓、交界性心动过缓、房室传导阻滞、室内传导阻滞等,ACS 室性心律失常的治疗,室性早搏 观察 治疗: 受体阻滞剂 频发多源不
3、推荐使用其他抗心律失常药物 (总死亡率 ) 加速性室性自主心率 AMI 前2天约20%患者出现 常见于再灌注后 治疗: 仅在血流动力学不稳定情况下阿托品或临时心房起搏,Wilson SR, Scirica BM, Braunwald E , et al. JACC. 2009;53(17):1510-6,ACS 室性心律失常治疗,非持续性室速 (NSVT) AMI前24h 24h: 死亡率 潜在诱因：低血钾 治疗: 纠正K+ & Mg2+ 不平衡,室性心动过速 (VT) MI后48h内持续性VT： 住院期间死亡率 治疗:单形性VT: 同步复律&多形性 VT：非同步复律 需长期使用抗心律失常药物
4、 室颤:MI后早期约5%患者 立即非同步电复律&受体阻滞剂，胺碘酮等,Wilson SR, Scirica BM, Braunwald E , et al. JACC. 2009;53(17):1510-6,难治疗的多形性室速,强化抗缺血、抗交感治疗，包括BB、IABP、急诊PCI 补血钾超过4.0 mmoL/L 、血镁超过0.8 mmoL/L 如果有长QTc或心率低于60bpm，给予快速临时起搏,尖端扭转型室速,电复律 伴QT间期延长 异丙肾上腺素 临时起搏。目标心率100bpm 补钾、镁 胺碘酮 不伴QT间期延长,室颤,原发性室颤 多发于心梗4小时内 继发性室颤 有严重心衰和心源性休克 晚
5、发室颤 心梗48小时后的室颤,室颤/无脉搏室速处理程序,室颤/无脉搏室速处理程序,心律失常风暴定 义,电风暴：24h内心律失常发作三次 (室性心律失常风暴如室速或室颤)在二级预防试验中显示电风暴发生率10-20,Europace 2005:7:184-192Heart Rhythm 2007:4:1395-1402,室性心律失常风暴可能原因,心律失常基质(缺血、通道病、低K+、结构异常等)高交感活性(交感风暴),高交感活性在电风暴中作用,不论何种心律失常基质，电风暴中都有高交感活性参与高交感活性诱发AMI、HF高交感活性诱发通道疾病、低血钾、类AAD所致电风暴，因此电风暴又称交感风暴,高交感活
6、性促发电风暴机制,加重病态心肌复极离散加重细胞外钾转移，造成低钾反应，加重复极离散增加ICa-L和细胞内钙超载, 诱发触发活性,ACS所致电风暴,STEMI VT/VF发生率10，NSTEMI VT/VF发生率2，电风暴发生在AMI 48h内,急性心梗合并室性心律失常风暴,20%的急性心肌梗死患者可能有室性心律失常，其死亡率很高，如同时合并有心功能不全，则死亡率更高。但近20年急性心肌梗死患者住院和远期生存率明显改善，死亡率大大地降低：,急性心梗合并室性心律失常风暴,非持续性室性心动过速(nSVT)AMI患者易发生nSVT(6-40%) ，发病后24-48h内不增加猝死的死亡率，有报道3年的总
7、死亡率在有nSVT患者和无nSVT患者中分别为33%和15%；前壁和下壁AMI的发生率相当,急性心梗合并室性心律失常风暴,持续性室性心动过速AMI后48h内发生率较低，多见于广泛前壁心梗 单形性VT 在AMI中发生率为 0.3-2.8%, 头48h内发生者在以后的随访中常有复发；在慢性CHD中十分常见，梗死后1年发生率可达3-5%伴心功能不全者(室壁瘤)发生率更高 多形性VT 多见于ACS和再灌注损伤，少数有报道可见于冠状动脉痉挛，有时可表现为TDP,急性心梗合并室性心律失常风暴,心室扑动和心室颤动(VF) CCU监护中4-8%的AMI患者可出现VF，在前壁和下壁AMI患者发生率相当， 但在非
8、Q波患者中罕见， 60%发生在AMI 4h内， 80%发生在发病12h内；继发性VF 多伴发在左心衰和心源性休克患者中,A：心梗前心电图； B：心梗后两天心电图； C：心梗后第二天心电图显示RBBB； D：心梗后出现室性心律失常风暴,冠脉痉挛致室性心律失常风暴,发生在冠脉正常、轻度或重度狭窄的冠脉痉挛可致室性心律失常风暴： 室性心律失常多数为VF 室性心律失常少数为多形性室速 或建立在AV-B基础上的TdP 冠脉痉挛极少导致单形性室速,冠脉痉挛致室性心律失常风暴 长间歇依赖性TDP,室性心律失常风暴的治疗,立即电复律或电除颤 首选阻滞剂 只要没有阻滞剂禁忌症，电风暴首选阻滞剂治疗 急性期静注艾
9、司洛尔0.5mg/kg/1min静注，0.05-0.2mg/kg/ min静滴，或美托洛尔2.5-5mg/2min静注 受体阻滞剂不能控制者加用胺碘酮 静脉给BB是多形性室速风暴最有效的治疗 次选胺碘酮，用于不能应用受体阻滞剂者(如低排、心衰)，胺碘酮150mg静注，可重复多次，直到VT/VF控制,室性心律失常风暴的治疗,电风暴远期治疗 无论ICD植入或未植入者，多数采用阻滞剂与胺碘酮联合治疗 也有试用消融治疗 尽可能从病因着手 电风暴者都应补钾、补镁血钾应维持在4.5mM/L血镁即使正常者，补镁也能获得好反应 胸交感N截除 重建冠脉血运 室壁瘤切除,室性心律失常风暴的治疗,缺血性心脏病室速推
10、荐使用的药物： 胺碘酮 索他洛尔 -blocker 联合治疗：amiodaron+ -blocker 不推荐使用Ic类抗心律失常药 ICD最为有效,冠脉痉挛致室性心律失常风暴治疗,主要治疗是针对冠状动脉痉挛本身 非二氢吡啶类钙拮抗剂：合心爽-最大耐受剂量 硝酸脂类药物 针对室性心律失常治疗 电复律或抗心律失常药物 针对冠状动脉病变的治疗,心肺复苏时,对于快速心律失常性心脏猝死，在复苏的同时经静脉应用抗心律失常药，目前主张首选胺碘酮。利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮确切。 电复律虽然有效，但对屡除屡发者静脉用胺碘酮尤为重要。 预防室颤再发 BB，纠正低钾低镁,血运重建的作用,血运重建对于陈旧性
11、心梗伴持续性单形性室速无效 血运重建对心功能正常、无心梗史、由于心肌缺血导致室颤的存活患者有效 由于急性心肌缺血导致的再发多形性室速，给予血运重建、BB、胺碘酮,-阻滞剂的使用方法,静脉受体阻滞剂的优势起效快疗效明确半衰期短获得较完全的受体阻滞作用 注意副作用,-阻滞剂的使用方法,艾司洛尔 负荷量给0.5mg/kgmin+5%GS静脉注射1分钟，然后0.05mg/kgmin静脉维持，5分钟以0.05mg/kgmin增加最大0.3mg/kgmin.半衰期9分钟。心律失常控制后可改为美托洛尔 美托洛尔 5mg葡萄糖稀释后注射5-10分钟，10分钟后再给5mg。6小时后口服维持。,胺碘酮的药理与电生
12、理作用,抑制窦房结和房室结的自律性 减慢房室结和旁路的传导，延长有效不应期 延长QT间期，但很少引发TDP(1%) 以钾通道阻滞为主的III类药物，同时具有弱的I、II、IV类药物的作用,胺碘酮的用法与剂量,个体差异大，没有明确统一的使用剂量 静脉给药：选中心静脉、必须给负荷量、最好不超过3-4天。周围静脉给药浓度应2mg/ml 心肺复苏：静脉注射300mg(5mg/kg)+5%GS10ml，10分钟后减半重复，然后静脉维持，2.2g/第一个24h 持续性室速： 150mg(5mg/kg)+5%GS10ml,静脉注射10分钟，10分钟后重复，然后静脉维持 静脉维持：第一个24h 给予1mg/m
13、in6h， 0.5mg/min18h，以后几天酌情减量.不要超过3-4天 口服给药：可800-1600mg/d，分次，至10g，400-200mg/d 维持,室上性早搏,原则上不需处理,窦性心动过速,有关因素：患者紧张、血容量不足、心功能不全 镇静、止痛、补充血容量 无心功能不全 -受体阻滞剂 有心功能不全 纠正心衰。洋地黄、钙拮抗剂不做首选,心房扑动、房颤,药物转复 胺碘酮 硫氮卓酮 西地兰 美托洛尔,阵发性室上速,胺碘酮 维拉帕米 美托洛尔,缓慢心律失常,窦性心动过缓在AMI中常见，特别是右冠病变 没有低血压或室性逸搏 观察 治疗: 阿托品 0.3-0.6 mg IV 每 3-10 min
14、., 总量不超过 3 mg. 目标值: 60 bpm. 顽固性心动过缓 临时起搏治疗,Ganz LI, et al. Management of cardiac arrhythmias,2002:P420-469,I 度房室阻滞,发生率: 约占513% AMI患者, 更常见于下壁心梗 通常不需特殊治疗，可能迷走张力增高所致 病因: 地高辛作用 其他减慢房室传导的药物 受体阻滞剂可能有一定帮助 禁忌症: 显著的I 度房室阻滞(PR间期0.24s),Narin C, Ozkara A, Soylu A, et al. Heart Surg Forum. 2009;12(1):E30-4.,缓慢心律
15、失常,II度房室阻滞,缓慢心律失常,莫氏I型(Wenckebach) 发生率:下壁MI 前壁MI 病变位于希氏束 不需特殊治疗。症状性心动过缓例外 莫氏II型 发生率: 1% AMI患者 下壁MI多于前壁MI 病变位于希氏束以下 治疗: 临时起搏治疗 不管是否有症状都需治疗，因为发展为完全房室阻滞可能性大,Narin C, Ozkara A, Soylu A, et al. Heart Surg Forum. 2009;12(1):E30-4.,III 度房室阻滞,发生率：约1113% 下壁MI患者 死亡率: 约 15% 下壁MI合并右室MI时发生率更高 通常发生在MI后12-24 小时 突然出现 下壁和前壁MI导致完全房室阻滞的病理生理和处理均有不同 治疗: 临时起搏治疗 可能会进展为心室停搏,缓慢心律失常,AMI房室阻滞,缓慢心律失常,类 型 发生率 危险程度 前壁心梗 下壁心梗,窦性心动过缓 40% 低 观察* 观察*I度房室阻滞 513% 低 观察 观察 II度房室阻滞 莫氏I型 510% 高 有症状需治疗# 莫氏II型 1% 高 临时起搏 III度房室阻滞 1113%(下壁心梗)5%（前壁心梗）,
