《脑梗死影像学诊断规范ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑梗死影像学诊断规范ppt课件（98页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脑梗死影像学诊断规范探讨,1,内容提要,概述 脑梗死影像学技术 脑梗死的影像诊断,2,一、概述,脑梗死占人群中死亡原因的第三位，影像学检查在其诊断、鉴别诊断、治疗管理和预后评价中占有极为重要价值。,脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke)，脑动脉、静脉主干及分支动脉硬化狭窄、闭塞或血栓形成，脑组织缺血坏死，引起一系列脑功能障碍。脑梗死防重于治。,3,4,脑梗死的病理生理发展,正常状态：脑血流量 (CBF)为 50 ml(100 gmin) 早期症状期：30 ml(100 gmin) 时-TIA无症状 电衰竭期： 20
2、ml(100 gmin) 时，传导功能丧失-TIA 有症状 膜衰竭： 下降至 15 ml(100g .min) 时，细胞进入不可逆损害-TIA症状, DWI有异常 梗死期： 10 ml(100 gmin) 时，细胞死亡 。DWI异常，不可逆,急性脑梗死影像检查,首先排除出血 评价缺血半暗带-鉴别不可逆的坏死与可逆性的损伤（坏死组织与存在风险的组织） 寻找梗死的原因-颅内外大血管有无狭窄或闭塞 最终的目的-决定患者是否采取溶栓治疗,5,缺血半暗带传统观念,6,1例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号灶，PWI无异常，11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消失，提示为缺血性半
3、暗带，而非梗死。,DWI异常=梗死区？,病例来自 卫生部重大项目急性脑梗死缺血半暗带影像界定及有效治疗,7,PWI/DWI Mismatch =缺血半暗带+良性低灌注区,新 Mismatch Model,8,动脉性脑梗死 静脉性脑梗死 缺血性脑梗死 出血性脑梗死 脑叶脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死,脑梗死临床分类,原因,9,二、脑梗死的影像学检查技术,1、普通X线 X线平片：不能检出脑梗死 DSA：脑血管病变的部位、范围、程度及侧支循环情况。是脑血管病诊断的金标准，寻找颅内外血管狭窄与闭塞；有创检查，存在检查风险和并发症,10,2、CT检查： 平扫：可检出脑梗死，对病灶进行定位、定量，除外
4、脑出血,11,CTA可评价脑血管病变,常规CTA技术：静脉团注有机碘对比剂后，当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫描，并三维重建脑血管图像。 价值：诊断血管性病变可替代DSA，寻找颅内外血管狭窄与闭塞。,12,CT灌注成像：微血管影像检查技术,病人首先做了平扫CT假如有出血，就不再需要其它检查了但是平扫CT显示正常，于是患者进行了一个CT灌注，显示了一个灌注缺损区随后进一步CTA检查，显示右侧颈内动脉剥离,13,3、MRI检查,1、MRI常规技术：平扫和增强。 MRI优势为任意面成像（常用轴位、矢状位和冠状位）和多脉冲序列成像（常用SE T1WI和T2WI成像）,平扫：检出脑梗死病灶最敏感，DW
5、I是最佳序列 增强：显示梗死病灶的生理学和血脑屏障完整性的信息 MRI平扫脑梗死进行准确分期,14,脑血管病变的无创诊断和筛查的主要技术 与MRI平扫结合，评价脑梗死的分期和血管的状态 非增强MRA与血液的流动状态有关，可出现假性狭窄 增强MRA真实反应血管形态特征,MRA（MR angiography）：,15,16,功能成像,扩散加权成像（diffusion weighted image , DWI） 波谱成像（ MR spectroscopy imaging, MRS） 灌注加权成像（perfusion weighted image , PWI ）磁敏感加权成像（ susceptibil
6、ity weighted imaging，SWI） 脑活动功能成像（Functional MRI, FMRI）,16,DWI能高效显示超急性期脑梗塞 在动物试验中能在梗塞发生后30min清楚显示梗塞灶 在人体可在梗塞发生后13h清楚显示梗塞灶 诊断脑梗死的敏感性88-100%和特异性86-100%,MR扩散成像：,17,18,DWI显示急性梗死责任病灶，呈明显高信号，在ADC图上水分子扩散受限 非责任病灶呈等或略低信号，在ADC图上水分子扩散加快,增强：动态磁敏感对比增强 DSC_MRI 需对比剂DSC成像对象: 短T2*血液（主要指含造影剂血液） 非增强: 动脉自旋标记ASL_MRI 不需对
7、比剂ASL成像对象 :磁化标记的血液中的氢质子它们均可反映组织的微血管分布情况及血流灌注的状态。评价缺血半暗带,常见参数 rCBF: 脑血流速 rCBV: 脑血容量 MTT: 平均通过时间 PS: 通透指数,MRI灌注成像 PWI,19,20,能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变，也有应用于超急性脑梗死诊断的报道 但受空间分辨率、磁场均匀性以及成像时间等多因素影响，在超急性期脑梗死诊断受限,磁共振波谱（主要是1H-MRS）,21,BOLD-fMRI,BOLD-fMRI包括任务和非任务状态即rest-fMRI 反映梗塞后局部神经元坏死所导致功能异常 作为梗死治疗随访以及功能重建的评价工具 对
8、超急性期脑梗塞诊断价值有限,三维梯度回波序列，局部磁场变化非常敏感，显示为低信号,微出血,铁沉积,主要临床价值- 发现梗死病灶内微小的出血灶，决定治疗方案的选择,SWI大脑内静脉及属支血管成像,磁敏感加权成像 SWI,22,4、超声检查：对颈动脉斑块及狭窄的评价有重要作用。经颅多普勒超声（TCD）可获取脑动脉血流动力学信息，血管解剖形态显示差。脑卒中血管病变的筛查技术,23,5、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌注，解剖分辨率低。,24,临床拟诊脑梗死时影像学检查的选择,推荐级别 1，2，3：常常不适合进行检查 4，5，6：可能是适合的检查 7，8，9：常为适合的影像检查,ACR A
9、ppropriateness Criteria,局灶性神经症状，不缓解或加重，3小时内,25,局灶性神经症状，不缓解或加重，3-24小时,头颅CT平扫推荐级别下移，多与增强结合 MRI检查成为第一推荐,26,脑CTP的推荐级别下降,局灶性神经症状，不缓解或加重，大于24小时,27,缺血性脑梗死 脑动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，管腔狭窄、闭塞，脑组织缺血、坏死；急性发作的脑功能障碍病因 动脉粥样硬化 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压,三、脑梗死的影像诊断,28,脑梗死分期及病生基础,超急性期脑梗死（hyperacute infarction）：发病6小时细胞毒性脑水肿，DWI高信号，A
10、DC值降低 急性期脑梗死（acute infarction）： 6-72小时细胞毒性水肿、 血管源性水肿早期 神经细胞髓鞘脱失，细胞凋亡，凝固性坏死DWI极高信号，ADC值降低,29,亚急性期脑梗死（subacute infarction）： 3-10天血管源性水肿，DWI稍高信号，ADC值加正常化小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃进行修复，新生毛细血管形成。 慢性期脑梗死（chronic infarction）：发病后11天起，可持续数月或数年DWI呈低信号，ADC值升高，T2WI呈高信号。坏死组织液化和清除，成一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。,30,（一）超急性期脑梗死
11、CT表现,发病6小时，CT平扫诊断率为36.4%。 诊断线索： (1)动脉高密度征(35%45%)； (2)局部脑肿胀(24%)； (3)脑实质密度稍降低(60%)；以上征象在较大动脉阻塞后出现几率较大 （4）窄窗宽利于检出病灶,31,动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、 椎动脉或其他大动脉密度增高， CT值7789Hu（4253Hu ）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状 核）灰白质界面消失 ， 豆状核轮廓模糊或密度减低,豆状核或基底节模糊,RMCA高密度、 岛带征,32,（二）超急性和急性期脑梗死MRI表现,细胞毒性水肿：常规MRI可为阴性，扩散加权成像呈高信号，ADC值降低，灌注加权成
12、像呈低灌注 血管源性水肿：细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1、T2弛豫时间延长,35min,5h,33,发病3小时的脑梗死，T2WI阴性，DWI能清楚显示病灶及范围， 检出超急性期脑梗塞MRI明显优于CT,DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列,34,DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示扩散明显受限 ADC值演变：5-10d ADC值逐渐接近正常， DWI高信号；10d 数月， ADC值大于正常， DWI信号降低,脑梗死分期与ADC值演变,35,CT表现 脑质密度：24小时后，闭塞血管供血区低密度，累及灰白质，大
13、小和形状与闭塞血管有关,少数可因再灌注而发生梗死区内出血-出血性脑梗塞；12周：均匀低密度，边界较清，水肿和占位明显23周：水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；增强检查最明显3天6周：增强表现为呈脑回、斑片、团块状BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 12月：软化灶 脑萎缩：脑室、脑沟扩大 ，梗死后1月后才出现,（三）脑梗死演变的影像学表现,36,出血性脑梗塞,梗塞初期（发病2天）,梗塞12天后（合并出血）,梗塞16天后,37,脑梗死的模糊效应期（2-3周）,2周后,38,脑梗死（模糊效应期）平扫和增强：呈脑回、斑片、团块状BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注,39,MRI表现（24小
14、时） 病变动脉流空信号消失 T1WI脑肿胀、T2WI高信号（8小时） 1020%阴性,40,脑梗死：T1WI脑肿胀、T2WI高信号，DWI准确显示脑梗死范围,41,MRI表现（24小时）信号： T1WI低信号，T2WI高信号；23周“模糊效应”；12月软化灶水肿和占位： 12周最明显邻近脑膜强化： 13天脑实质强化：数周呈斑片、脑回样,42,脑梗塞模糊效应期，增强后梗死区呈片状强化,43,CT阴性，临床诊断脑梗塞，需行MRI检查： 1）、明确梗死灶 2）、确定缺血半暗带（DWIPWI）,缺血半暗带：局部脑组织血流量低于正常，细胞代谢异常，脑组织可存活或梗死,44,DWI确定责任病灶 颈内动脉起
15、始部粥样斑块形成、管腔狭窄，斑块脱落，是脑梗死的主要原因,半年前,半年后,45,男，48岁，言语不清半天,46,男，48岁，突发右侧肢体无力1小时 （CT平扫）CT灌注成像较磁共振灌注成像可更准确的定量评价脑血流灌注异常,BF BV MTT,47,男，58岁，突发右侧肢体无力3小时 （MRI平扫）,48,男，58岁，突发右侧肢体无力3小时 （DWI）,49,58岁，突发右侧肢体无力6小时 （CT平扫）,50,左侧颈内动脉闭塞，左侧脑室旁脑死，CTP显示局部脑灌注降低（BV基本正常、BF降低，MTT延长）,51,常规MRI ? DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的扩散受阻 基底节同时
16、受累 扩散成像病变范围与DWI一致，说明病变属于坏死组织，溶栓治疗是不需要的,52,脑叶梗死脑动脉皮质支：皮髓质同时累及，其分界模糊、消失 腔隙性脑梗死脑动脉中央支：脑深部的低密度，边缘模糊 分水岭脑梗死低血流灌注：分水岭区域斑片状低密度灶,（四）脑动脉性梗死分类,53,1、脑叶性脑梗死,CT平扫：左小脑半球下面的后部呈低密度影，蚓部和延髓密度正常，说明小脑左侧后下动脉半球支受累，而蚓支和延髓支未受累 脑梗死原因：动脉夹层（蓝色箭头）,infarction,小脑左侧后下动脉半球支梗死,54,小脑左侧后下动脉区梗死,MRI T2WI：小脑左侧后下动脉(PICA)供血的全部区域，即小脑半球左侧下部、蚓部和延髓均呈高信号，内缘较直，没有越过中线 小脑后下动脉区(PICA)单侧梗死总是有明显的中线分界，因为小脑后下动脉蚓支没有越过中线，呈矢状行走,infarction,
