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1、支支 气气 管管 哮哮 喘喘 Bronchial AsthmaBronchial Asthma刘春涛刘春涛四川大学华西医院呼吸内科四川大学华西医院呼吸内科症状追忆似水年华追忆似水年华马塞尔。 斯普鲁斯特A la Recherche du temps perdu “我的呼哧呼哧的喘气声淹没了我的 笔的沙沙声，也淹没了楼下的洗澡声 。”不仅如此，他的疾病还使他远离了时 髦生活。他的哮喘成了他艺术的一部 分，甚至可以说是他的艺术把他的疾 病创造了出来。 永远的邓丽君永远的邓丽君奥林匹克支气管哮喘（Bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细 胞（如嗜酸粒细胞。肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细
2、胞、 气道上皮细胞等）和细胞组份（ce11ular elements）参与的 气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道反应性的增 加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发 作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和/或清 晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。变应性气道炎症 Allergic airway inflammation,AAI支气管高反应性 Bronchial hyperreactivity, BHR气道重构 Airway remodeling定定 义义发病率发病率哮喘发病率与死亡率近10年有明显增高的趋势，在欧美国家发病率约为35，我国发病率约14，据估计全
3、球至少有1.5亿人，我国至少有1千万人罹患哮喘，哮喘已成为严重危害人民生命健康的呼吸系统疾病。支气管哮喘支气管哮喘一个全球性的严重健康问题一个全球性的严重健康问题全球哮喘患病率差异大： 新西兰:11% 欧洲 : 13.5% 太平洋岛屿：65% 中国:1%4%*普遍规律： 城市高于农村* 儿童多于成人* 中国估计有哮喘患者 约1,500万# 全球保守估计至少有 哮喘患者1亿以上19931993年年WHOWHO、美国国立心肺血液学会（美国国立心肺血液学会（NHLBINHLBI）召集包括中国在内的召集包括中国在内的1717个国家个国家的的2626位专家推出位专家推出全球支气管哮喘防治的创议全球支气管
4、哮喘防治的创议Global initiative for asthma,GINAGlobal initiative for asthma,GINAGINA支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病各种淋巴细胞和细胞因子参与支气管哮喘的调控各种淋巴细胞和细胞因子参与支气管哮喘的调控多种炎性细胞（主要包括嗜酸性粒细胞和肥大细胞多种炎性细胞（主要包括嗜酸性粒细胞和肥大细胞） 和多种炎性介质参与气道损伤与气道高反应性的形和多种炎性介质参与气道损伤与气道高反应性的形成成迟发相哮喘反应是支气管哮喘的特征性反应迟发相哮喘反应是支气管哮喘的特征性反应 气道高反应性是支气管哮喘的主要病
5、理生理特征气道高反应性是支气管哮喘的主要病理生理特征支气管哮喘近代十大观念抗炎治疗是支气管哮喘的首要治疗原则抗炎治疗是支气管哮喘的首要治疗原则吸入疗法是支气管哮喘的主要给药方式吸入疗法是支气管哮喘的主要给药方式以肾上腺皮质激素为主的预防治疗与缓解期治疗是哮喘防治的主以肾上腺皮质激素为主的预防治疗与缓解期治疗是哮喘防治的主要内容要内容哮喘患者的自我管理和哮喘的宣传教育对于改善患者的转归有重哮喘患者的自我管理和哮喘的宣传教育对于改善患者的转归有重要的影响要的影响哮喘患者的生命质量成为评价病情和制定治疗方案的重要指标哮喘患者的生命质量成为评价病情和制定治疗方案的重要指标病病 因因1、遗传因素：遗传素
6、质。 10种以上的哮喘候选基因，主 要集中在染色体5q1331上，大多数基因均编码促炎症 细胞因子（proinflammatory cytokine） 2、环境因素 （1）吸入性激发物质 （2）呼吸道感染 （3）食物 （4）气候变化 （5）精神因素 （6）运动 （7）药物 （8）其他支气管哮喘的常见诱因（1）支气管哮喘的常见诱因（2）诱发哮喘的吸入性变应原发病机制：变态反应抗原致敏过程发病机制：变态反应抗原激发过程发病机制：气道炎症发病机制：气道炎症Risk FactorsRisk Factors (for development of asthma)(for development of a
7、sthma)INFLAMMATIONINFLAMMATIONAirwayAirwayHyperresponsivenessHyperresponsivenessAirflow ObstructionAirflow ObstructionRisk FactorsRisk Factors (for exacerbations)(for exacerbations)SymptomsSymptoms嗜酸粒细胞嗜酸粒细胞肥大细胞肥大细胞变应原变应原Th2 Th2 细胞细胞中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞血管扩张 新血管形成血浆渗漏粘膜水肿 粘液高分泌 粘液腺增生粘液栓支气管收缩 平滑肌增生/肥大胆碱
8、能反射上皮细胞脱落上皮下纤维化感觉神经激活神经激活支气管哮喘的现代观念：气道炎症发病机制：神经与激素失衡发病机制：神经与激素失衡哮喘的病理哮喘的病理改变改变气道重构（气道重构（1 1）气道重构（气道重构（2 2）气道重构（气道重构（3 3）临临 床床 表表 现现症状症状体征体征外源性哮喘特征内源性哮喘特征哮喘的分期与严重度分级哮喘的分期哮喘的分期 慢性持续期（persistent） 指在相当长的时间 内，每周均不同频度和（或）不同程度地出现 症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等） 缓解期 指经过治疗或未经治疗症状、体征消 失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4 周以上 急性发作期（exacerba
9、tion） 指喘息、气急、 咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧 加重非急性发作期非急性发作期间歇状态（第1级）轻度间歇 症状每个月2次 但 30重度持续（第4级）重度 每天有症状 频繁出现 经常出现夜间哮喘症状 体力活动受限 FEV1占预计值30轻度 中度 重度 危急气短 行走时 稍事活动 休息时 体位 可以平卧 喜坐位 耸肩俯坐 说话方式 成句 有中断 单字 不能说话 神志 可有焦虑 可有焦虑或烦躁 焦虑烦躁 嗜睡或意识模糊 出汗 常无 可有 大汗淋漓 呼吸频率 稍增加 增加 常30次/min 辅助呼吸肌常 无 可见 常见 胸腹矛盾运动 收缩与三凹征 哮鸣音 散在呼气末 响亮弥散 响亮
10、弥散 减弱或消失 脉搏（次/分） 120 120或心动过缓奇脉（吸气时 无 可出现 常出现 消失 收缩压下降） 1.33kPa 1.333.33kPa 3.33kPa 25mmHg) （呼吸肌疲劳） 哮喘急性发作期轻重度的判断轻度 中度 重度使用2受体激动剂后 70%80% 5070% 2小时PaO2（吸空气） 正常 8kPa 6.0kPa45mmHg)SaO2(吸空气) 95% 9095% 90% pH 降低哮喘急性发作期轻重度的判断（续表）哮喘的诊断标准（呼吸专委会2003）1 反复发作性喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，多与接触各种变应 原、冷空气、物理化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有
11、关。 2 发作时两肺可闻及散在或弥散性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气 相延长。 3 上述症状可自行缓解或经治疗后缓解。 4 症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下 一项试验 阳性。 （1）支气管激发试验或运动试验阳性。 （2）支气管扩张试验阳性（FEV1增加15%以上，且FEV1绝对值 增加200ml）。 （3）最大呼气流量（PEF）日内变异或昼夜波动率20%。 5 除外其他疾病引起的喘息、胸闷、咳嗽。 1 心源性哮喘2 慢性喘息性支气管炎3 变态反应性肺浸润：又称肺嗜酸粒细胞浸润症 （PIE）4 其他：变态反应性支气管肺曲霉菌病（ABPA）、肉芽肿性疾病如结节性多动脉炎、过敏性 肉芽
12、肿、变应性肉芽肿性血管炎以及弥漫性泛细支气管炎等（DBP）。 鉴别诊断鉴别诊断治疗：总的目标治疗：总的目标使用最少的药物达到最佳的哮使用最少的药物达到最佳的哮喘控制，使药物的副作用最小，使哮喘喘控制，使药物的副作用最小，使哮喘患者享有正常的生活、工作与学习。患者享有正常的生活、工作与学习。副作用疗效Reliever Medications Controller Medications快速缓解用药 长期控制用药速效吸入型2受体激动剂 吸入型糖皮质激素吸入型糖皮质激素短效口服2受体激动剂 吸入长效吸入长效 2 2激动剂激动剂抗胆碱能药物 口服长效2激动剂甲基黄嘌呤 抗白三烯药物全身性皮质激素 甲基
13、黄嘌呤色甘酸钠/尼多克罗米全身激素减量疗法哮喘的药物治疗哮喘的药物治疗和受体在心脏和支气管上的分布 2 2 肾上腺素能受体激动剂肾上腺素能受体激动剂 2 2- -AdrenergenicAdrenergenic receptor agonist receptor agonist作用机制分类短效：沙丁胺醇（Salbutamol，舒喘灵，喘乐宁）、 非洛特罗（Fenoterol）中效：特布他林（Terbutaline,博利康尼，喘康速）长效：普鲁卡地鲁（Procaterol，丙卡特罗，美喘清） 、佛莫特罗(Formoterol)、沙美特罗(Salmeterol)、班 布特罗(Bambuterol，帮备)作用特点副作用2-受体激动剂的化学结构福莫特罗: 中等侧链沙丁胺醇:
