多脏器功能衰竭的治疗-复旦大学附属华东医院课件

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1、多脏器功能衰竭的治疗学习目标n 掌握:MODS的治疗原则n 熟悉:MODS的相关概念和各种支持治疗的主要方法MODS有关概念n 多脏器功能障碍综合征(Multiple orgen dysfunction syndrome、MODS)是指机体在受到严重病损打击24小 时后同时或序贯出现的,与原发疾病无直接关系的两个 或两个以上器官、系统可逆性功能障碍甚至衰竭。 n 器官功能障碍并不直接由致病因素引发,而是由其引发 的应激反应逐级放大发展为失控的全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome、SIRS), 进而发展为MODS(多脏器功能障碍综合

2、征)、多脏器 功能衰竭(MOF)。n SIRSMODSMOF是动态发展的连续过程中的不同阶 段 产生MODS的原因n 组织损伤:严重创伤,手术后并发症,大面积烧伤等n 感染:急性坏死性胰腺炎;肠道或肝胆系统严重感染; 肺部感染等n 休克或心肺复苏后再灌注n 急慢性肾功能损害产生的并发症n 治疗失误:持续性高浓度吸氧导致肺损伤,大剂量缩血 管药物等MODS的发病机理n 微循环障碍n “再灌注”损伤n 过度的炎性反应n 内脏缺血缺氧n 持续高代谢与氧利用障碍治疗原则n 去除病因: 严重感染、严重创伤烧伤、各型休克(尤其感染性和失 血性休克)、超量输血(3L/d)、急性药物或毒物中毒 、器官移植后、

3、免疫功能低下、其他。n 阻断病理恶性循环n 保护器官功能,避免损害其他器官早期积极的抗休克治疗n 因为预后与休克时间的长短相关,及时纠正休克是与 MODS预后密切有关。n 早期积极扩容对于抗休克治疗是至关重要的,如有条件 者可放置中心静脉压或肺契压监测,指导补液量和速度 。n 在保证容量基础上,如仍不能纠正低血压,可适当选用 血管活性药物。n 积极控制基础疾病。心血管功能障碍的支持治疗n 心脏泵作用n 输液可能不足以恢复灌注压,可能需要在补液的同时使 用血管加压素。心血管功能障碍的支持治疗1、多巴胺n 兼有和效应,通常作为理想的一线药物使用。n 小剂量到中等剂量,肾上腺素作用占优势,能增强心肌

4、 收 缩力,维持心输出量。n 高剂量,肾上腺素占优势,造成血管收缩,血压明显升 高。n 低剂量,兴奋多巴胺受体,增加心脑肾的灌注。n 副作用:剂量过大易导致心律失常,增加心肌耗氧,内 脏血流再分配。心血管功能障碍的支持治疗2、去甲肾上腺素n 是一种有力的收缩效应的内源性儿茶酚胺,具有中等强 度的1活性,微弱的2效应。是一种比多巴胺强的血管 收缩剂,使血管张力迅速恢复,血压上升。n 现在倾向那些对最大剂量多巴胺(20-25g/kg/min)没 有反应的患者使用去甲肾上腺素。n 剂量过大导致血管收缩,心动过速,脏器灌注不足。心血管功能障碍的支持治疗3、多巴酚丁胺n 是人工合成的具有活性为主和部分活

5、性的儿茶酚胺类 药物,合适的剂量可增加心肌收缩力、心排血量,而不 增加平均动脉压或心率。4、磷酸二酯酶抑制剂n 可抑制CMP降解,增加心排血量。5、洋地黄类药物心血管功能障碍的支持治疗n 血流动力学的监测、预防循环衰竭需严密监测血压、心率、尿量的变化,要求维持出入 液量的平衡。有条件者可放置中心静脉测压导管,监测中心静脉压 ,指导输液量和速度。急性左心衰的治疗n 原则是强心、利尿、扩血管:可选择西地兰、速尿、硝 酸酯类、米力农和多巴胺、多巴酚丁胺。 以上措施无效时可考虑吗啡(静脉推注2-3mg),必要时 重复。n 对伴有高血压的急性左心衰,可考虑应用硝普钠。n 去除引起急性左心衰的诱因。n 体

6、位n 酒精吸氧面罩式呼吸机BiPAP的应用n 当常规强心、利尿、扩血管治疗及治疗病因和诱因,仍 不能改善的难治性心衰,或难以纠正的低氧血症,或 PaCO2持续升高,可考虑应用无创鼻罩式机械通气, BiPAP是指双相气道正压通气模式。BiPAP的应用n BIPAP鼻罩式机械通气改善左心衰的机制:1)双向正压通气造成胸内正压,使静脉回心血量减少,心 脏前负荷降低,从而缓解肺淤血;2)机械通气可减少呼吸肌作功,降低耗氧量;3)胸内正压减少左室负荷,有利于左心功能改善;4)较鼻导管吸氧可迅速有效提高血氧含量,缓解组织缺氧 ,改善呼吸困难;5)以上结果可改善呼吸,使心率减慢,心肌耗氧量降低, 从而有利于

7、心功能的改善。呼吸支持n 维持呼吸道通畅1、去除呼吸道分泌物,及时吸痰2、使用支气管解痉药物(2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱 能药物、白三烯调节剂等)3、持续低氧血症或CO2潴留,需行气管插管或气管切开, 应用机械呼吸通气。呼吸支持n 氧疗1、缺氧可导致重要脏器尤其脑发生不可逆的损害,脑细胞 在动脉血氧分压60mmHg ,血氧饱和度90%以上。3、给氧的方法:鼻导管、面罩供氧、气管内给氧呼吸支持n 机械通气1、一旦诊断为ARDS (急性呼吸窘迫综合征),应尽早进 行机械通气。2、早期:无创鼻(面)罩机械通气3、多数需要气管插管或切开作机械通气4、最重要的是应用PEEP(呼气末正压通气) 或CPA

8、P( 持续气道内正压)呼吸支持n ARDS (急性呼吸窘迫综合征)诊断标准:1、有致病高危因素2、急性起病,呼吸频数加快,呼吸窘迫3、PaO2/FiO2200mmHg(不论PEEP高低)4、X线胸片显示两肺浸润阴影5、临床排除左心衰或PCWP 18mmHg呼吸支持n PEEP主要作用:1、扩张陷闭肺泡,改善陷闭区肺循环2、改善肺泡和肺间质水肿,保持功能残气量,增加肺组织 顺应性3、减少呼吸肌做功,提高人机同步性4、从而提高氧分压呼吸支持n 维持适当的液体平衡 出入液量宜轻度负平衡(每天-500ml1000ml左右)n 积极治疗基础疾病n 动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及基础疾病 ,及时

9、调整治疗方案呼吸支持n 撤离呼吸机的指征1、病人一般情况好转和稳定,神志清楚,感染控制,循环 平稳,能自主摄入一定的热量,营养状态和肌力良好。2、呼吸功能明显改善: (1)自主呼吸增强,常与呼吸机对抗。(2)咳嗽有力,能自主排痰。(3)吸痰等暂时断开呼吸机时病人无明显的呼吸困难,无 缺氧和CO2潴留表现,血压、心率稳定。(4)降低机械通气量,病人能自主代偿。呼吸支持3、血气分析在一段时间内稳定,血红蛋白维持10g/L以上.4、酸碱失衡得到纠正,水电解质平衡。5、肾功能基本恢复正常。6、向病人讲明撤离呼吸机的目的和要求,病人能够予以配合。呼吸支持n 长时间呼吸机治疗,常发生呼吸道和肺部感染。常见

10、的 细菌有绿脓杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、不动杆菌 等,有时可见有真菌。细菌侵入血中可引起菌血症和败 血症。应注意预防。预防肾功能衰竭n 纠正病因和可逆性致病因素,避免治疗引起有效血容量 不足或过多。积极控制感染。n 避免应用加重肾损害的药物。n 监测每小时尿量,监测肌酐、尿素氮的变化。n 维持水平衡n 呋塞米和甘露醇的应用n 纠正代谢性酸中毒n 高钾血症的处理n 血透或腹膜透析肾功能衰竭n 急性肾功能衰竭开始透析的一般指征:1、无尿或少尿2天以上。2、已出现尿毒症症状,如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡。3、高分解代谢状态,每日血尿素氮升高6mmol/L,或每日 血肌酐升高177umol/L。4

11、、出现体液潴留现象。5、血PH在7.25以下。6、BUN17.8mmol/L,或Scr 442mol/L。7、对非少尿患者出现体液过多、球结膜水肿、中心静脉压 高于正常,血钾5.5mmol/L,心电图疑有高钾图形等任 一情况者。肾功能衰竭n 紧急透析指征:1)急性肺水肿,或充血性心力衰竭2)严重高钾血症,血钾在6.5mmol/L以上或心电图已明显出现异位心律,伴QRS波增宽。肾功能衰竭n 血液净化技术的应用1、间歇性肾替代治疗(IRRT) 间歇性血透(IHD) 其他IRRT(单纯超滤、血液透析滤过、间歇性腹膜透析 、血浆置换和免疫吸附)2、连续肾脏替代治疗(CRRT) 连续性静-静脉血液滤过(

12、CVVH) 连续性静-静脉血液透析滤过(CVVHDF)肾功能衰竭n 间歇性血透(IHD)n 是前半个世纪治疗急性肾衰(ARF)的主要模式,是最 常用的标准血透模式。n 以弥散方式较好地清除小分子溶质(如尿素氮、肌酐、 钾离子)和水分。n 多用于单纯性急性肾衰。肾功能衰竭n 连续肾脏替代治疗(CRRT)是以缓慢的血流速和/ 或透 析液流速,通过弥散和/ 或对流,进行溶质交换和水分清 除的血液净化治疗方法的总称。n 优点:血流动力学稳定,溶质清除率高,胶体渗透压变 化程度小,有利于保持水、电解质平衡,更符合生理情 况。n 能更多地清除小分子物质及炎性介质。n CRRT具有持续低流率替代肾小球滤过的

13、特点,并可在 床旁进行急救,适用于危重病例的抢救。n 缺点:费用昂贵,24小时不间断医护人员监护和持续使 用肝素对出血病例不利。肾功能衰竭n CRRT的非肾应用指征:1、全身性炎症反应综合征(SIRS)和败血症2、心肺体外循环(CPB)3、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)4、充血性心衰5、挤压综合征、横纹肌溶解综合征等6、其他:肿瘤溶解综合征、内毒素血症、高钠血症、过高 温等n 有出血倾向及无法纠正的低血压时慎用CRRT与IHD指征比较CRRTIHDCRRTIHD 肾指征ARF+休克 ARF IARF+脑水 肿ARF IIARF+败血 症ARF IIIARF+心衰非肾指征心肺旁路 手术MODS老

14、年 ARF80ARF+AR DS婴儿、儿 童ARFARF+肝 衰营养支持n 老年人群体格变小、瘦体组织减少、总体水减少、脂肪 组织增加、肾小球滤过率下降。这些生理结构的变化, 导致老年患者有以下代谢特点:1、热量代谢:总热量代谢、基础代谢率降低2、蛋白质代谢:白蛋白的合成率、转化率降低3、脂肪代谢:随年龄增加,人体总脂肪增加,但老年人血 中酯酶含量降低,脂肪处理能力下降4、糖代谢:老年人对碳水化合物的代谢率下降,糖耐量下 降5、水、电解质变化:水的储备能力减退,应激下容易发生 脱水及电解质紊乱营养支持n 应采用联合营养,即肠内营养和肠外营养相结合。1、总热量:2030kcal/kgd2、脂肪:

15、脂肪乳剂,占总热量的2030%3、碳水化合物:24g/kg,412g葡萄糖配合应用1u胰岛素4、维生素:老年人应高于年轻人,水溶性和脂溶性维生素5、矿物质及微量元素:钠、磷、镁、微量元素6、水:需水量=尿量+不显性失水-内生水量营养支持n 危重患者常伴有肠道运动功能、消化功能及吸收功能的 异常,此时提供全量的肠内营养,可能加重患者的肠道 功能紊乱,产生严重的并发症。将总热量的20%经肠道 供给,肠粘膜既能得到营养,维护肠道结构和功能完整 ,降低肠源性感染和肠道菌群移位症的发生率。n 及时插胃管,以保证营养的供应,预防吸入性肺炎。肝功能衰竭的支持治疗n 饮食 给予低脂肪、低蛋白、高糖类流质或半流

16、质饮食。n 护肝药物的应用,抗肝细胞坏死,改善肝功能 肝细胞 生长因子(HGF)n 补充VitK1,预防出血n 积极控制感染,避免肝损药物应用肝功能衰竭的支持治疗n 预防肝昏迷 限制蛋白质的摄入; 调节肠道菌群,促进肠道氨类物质等排出; 补充支链氨基酸以调节血浆支链芳香族氨基酸比例; 口服乳果糖和庆大霉素新霉素等n 血浆置换(PE)联合血液透析滤过(HDF)消化道出血n 急性胃肠粘膜病变n 严重创伤、休克、感染等常引起胃肠粘膜溃疡,出血和 坏死,是MODS常见的并发症之一。n 主要因胃肠缺血使粘膜上皮细胞变性坏死,又因胃泌素 及肾上腺糖皮质激素分泌增多,使胃酸分泌增加H+ 透 过粘膜上皮细胞,引起胃肠粘膜出血坏死。 新近有报道胃酸减少肠管通透性增加,屏障功能降低,毒 素吸收,肠管扩张,24小时需输血400ml以上。消化道出血n 预防应激性溃疡:对MODS高危病人,用质子泵抑制剂(PPI)或联合 应用H2受体阻滞剂,可预防和治疗应激性溃疡的发生。 如果胃液pH不能纠正至4

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