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1、课件制作 陆曙梅肠道病毒 属小核糖核酸病毒科 有72型 人类肠道病毒： 脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 埃可病毒 新型肠道病毒（甲型肝炎病毒为72型）课件制作 陆曙梅肠道病毒共同特征 球形，20面体立体对称，无不包膜 单股正链RNA 细胞中增殖，引起细胞病变 对脂溶剂敏感，耐酸 经粪口途径传播 临床表现多样化课件制作 陆曙梅小核糖核酸病毒电镜图课件制作 陆曙梅肠道病毒微生物学检验 标本采集:粪便、肛拭、咽拭、 脑脊液 检验程序： 病毒鉴定：中和试验分子生物学方法：检测细胞培养物中病 毒基因组 血清学试验：取双份血清进行中和试验 检测抗体课件制作 陆曙梅脊髓灰质炎病毒 是引起脊髓灰质炎（小儿麻痹症）
2、的病 原体课件制作 陆曙梅生物学形状 形态结构：球形，无包膜，单股正链 RNA，有四种核衣壳蛋白 培养特性：采用细胞培养，引起典型的 细胞病变 分型：采用中和试验将Polio病毒分为 、型，各型间无交叉反应 抵抗力：在外界环境中抵抗力较强，在 酸性环境中较稳定，对湿热、紫外线较 敏感课件制作 陆曙梅致病性与免疫性 传染源 ：病人、带毒者 传染途径：粪口途径 致病机制： 临床特征90的感染为隐性感染12为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎仅约0.1%出现永久性弛缓性肢体麻痹极少数发展为延髓麻痹 病后对同型Polio.v有牢固免疫力课件制作 陆曙梅微生物学检查粪便标本细胞培养中和试验血清标本中和试验
3、病毒培养血清学诊断基因检测核酸杂交技术聚合酶联反应（PCR ）课件制作 陆曙梅防治原则 接种疫苗小儿麻痹糖丸（口服）灭活疫苗（注射）课件制作 陆曙梅柯萨奇病毒和埃可病毒 柯萨奇病毒分A、B 两组，共29个血清型 埃可病毒有31个血清型 消化道感染，很少引起肠道症状 临床表现多样 血清学检查核核酸检测有助于病原学诊断 尚无疫苗进行预防课件制作 陆曙梅柯萨奇病毒与埃可病毒所致疾病疾病柯萨奇病毒埃可病毒 无菌性脑膜炎 麻痹疾病 疱疹性咽峡炎 普通感冒 流行性肌痛 手足口病报道不一 心包炎 新生儿心肌炎 不明原因发热 皮疹 婴幼儿腹泻课件制作 陆曙梅轮状病毒 属轮状病毒科 球形；双股RNA；双层衣壳，
4、有放射 状突起，呈轮状 经粪口途径传播，引起腹泻 以粪便为标本，查粪便中的病毒颗粒或 病毒抗原 疫苗尚在研制中课件制作 陆曙梅轮状病毒分组及其致病性 A组 引起婴幼儿腹泻 B组 感染人-成人 C组 感染猪，偶尔也感染人 D组 感染鸟类 E组 感染猪课件制作 陆曙梅轮状病毒电镜图课件制作 陆曙梅减毒活疫苗与灭活疫苗的比较项目活疫苗死疫苗接种方法 口服糖丸肌肉注射抗体产生 血清抗体、分泌型抗体血清抗体细胞免疫 有无间接免疫 通过接种者粪便排毒无稳定性差，不易保存易保存副作用极少数引起疫苗相关脊灰无免疫效果 更好好课件制作 陆曙梅致病机制Polio病毒粪口途径 小肠粘膜、淋巴结入血第一次 病毒血症单
5、核吞噬细胞第二次 病毒血症脊髓前角 运动神经原小儿麻痹症课件制作 陆曙梅脊髓灰质炎病毒形态结构课件制作 陆曙梅肝炎病毒 是引起病毒性肝炎的病原体 已知的肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病 毒课件制作 陆曙梅甲型肝炎病毒 是引起甲型肝炎的病原体课件制作 陆曙梅生物学形状 属肠道病毒72型 形态：呈球形 结构：直径2732nm,单股正链RNA，无包膜 动物模型：黑猩猩对HAV易感 细胞培养：原代猕猴肝细胞、猴胚肾细胞，一 般不产生细胞病变 抗原型别单一 抵抗力：抵抗力强，对乙醚 、酸、热等较稳定课件制作 陆曙梅致病性与免疫性 传染源：病人 传染方式：粪口途径 致病机制：在肝细胞内增殖，不
6、直接造成肝细胞损 伤，免疫病理作用导致肝细胞损伤 免疫性：刺激机体产生抗HAV IgG和IgM抗HAVIgG对再感染具有免疫力课件制作 陆曙梅微生物学检查 免疫电镜检测病毒颗粒 免疫学方法检测病毒抗原 检测抗HAVIgM是确诊甲型肝炎的依据方法：ELISA法和放射免疫测定 PCR法：检测病毒核酸 检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查课件制作 陆曙梅防治原则 特异性预防：接种甲型肝炎病毒减毒活 疫苗 紧急预防：肌肉注射丙种球蛋白 一般性预防：加强饮水和食品的卫生监 督管理课件制作 陆曙梅乙型肝炎病毒 是引起乙型肝炎的病原体 乙型肝炎易发展为慢性乙肝 乙肝病毒在世界范围内传播 乙肝病毒携带者达1
7、0以上课件制作 陆曙梅生物学形状形态与结构 大球形颗粒:又称Dane颗粒，是完整的 HBV 小球形颗粒:是病毒组装后过剩的衣壳蛋 白 管形颗粒：由小球形颗粒串连而成课件制作 陆曙梅乙肝病毒的基因 短链：为正链，长度是长链的50100 长链：为负链，含HBV全部遗传信息S区：编码HBsAg和前S1抗原和前S2抗原C区：编码HBcAg和HBeAgP区：编码DNA 多聚酶X区：编码HBxAg(可能与肝癌发生有关)课件制作 陆曙梅乙肝病毒的复制方式吸附、穿入肝细胞脱壳转译外衣壳蛋白转译内衣壳蛋白前基 因组复制子代核酸组装释放课件制作 陆曙梅HBV的抗原组成HBsAg: 以三种不同形式存在于患者血清中
8、HBsAg亚型的分布有明显地区差异,并与种族有 关 血清HBsAg是感染HBV的重要标志 HBsAg刺激机体产生的抗-HBs是中和抗体,对 机体有保护作用 关于前S1和前S2抗原课件制作 陆曙梅HBcAg 存在于Dane颗粒中 不易在血液中检出 可在感染的肝细胞表面存在 刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM） 血清抗-HBcIgM的检出，表明病毒在 肝细胞中复制课件制作 陆曙梅HBeAg 存在于Dane颗粒中 游离存在于血液中 是病毒复制及强传染性的指标 产生抗HBe，是预后良好的征象 突变株可不产生HBeAg课件制作 陆曙梅HBV其他生物学性状 培养:黑猩猩是HBV最敏感的动物模型细胞培养
9、已获成功 抵抗力:强能耐受低温、紫外线、干燥和一般消毒剂 10010分钟、高压蒸汽灭菌、0.5过氧 乙酸等能使HBV灭活课件制作 陆曙梅传染源与传播途径 传染源：乙肝病人、无症状病毒携带者 传播途径：血液、血制品等途径传播母婴垂 直传播 临床表现：无症状携带者急性乙肝 慢性乙肝暴发性肝炎肝外表现：发热、皮疹、血管炎等课件制作 陆曙梅致病机制 细胞免疫介导的免疫损伤 免疫复合物性的免疫损伤：肝外损伤 自身免疫反应的免疫损伤 病毒变异：逃逸免疫课件制作 陆曙梅免疫性 抗-HBs：一般于感染后45月阳转，持 续6个月或数年，是保护性抗体 抗-HBc：一般于感染后35周阳转，无 保护作用，IgM可作为
10、急性一干的诊断 指标，IgG是HBV既往感染的指标 抗-HBe：一般在HBeAg消失时出现，是 病情开始恢复的征兆课件制作 陆曙梅HBV诱导免疫应答对机体的双重作用 免疫保护作用抗HBS和抗前S对病毒的中和作用CTL对细胞内病毒的清除作用 免疫损伤作用肝细胞损伤肝外损伤课件制作 陆曙梅机体免疫状态与HBV感染的转归 免疫功能正常隐性感染或急性乙肝 ，病毒被清除 免疫低下慢性乙肝 免疫过强暴发性肝炎 免疫耐受HBV无症状携带课件制作 陆曙梅HBV与原发性肝癌 流行病学方面 动物模型 病毒分子结构课件制作 陆曙梅微生物学检查 HBV抗原抗体系统的检测 HBV五项指标HBsAg、抗HBsHBeAg、
11、抗HBe抗HBc课件制作 陆曙梅HBV抗原抗体检测的应用 乙型肝炎的诊断 判断传染性 判断预后 筛选献血员 检测疫苗接种效果 流行病学调查课件制作 陆曙梅HBV抗原抗体检测结果的临床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析 HB V感染或无症状携带 急慢性乙肝或无症状携带 急慢性乙肝（大三阳） 趋于恢复（小三阳） 既往感染恢复期 既往感染或接种过疫苗课件制作 陆曙梅防治原则 控制传染源，切断传播途径 人工自动免疫：疫苗（血源性、基因工程) 人工被动免疫：高效价人血清球蛋白（HBIg）课件制作 陆曙梅丙型肝炎病毒（HCV） 球形，有包膜，属RNA病毒 传染源：病人、病毒携带
12、者 传播途径：输血、注射、性接触等 引起丙型肝炎 比乙型肝炎更易转为慢性 病后免疫力不牢固 ELISA法检测抗HCV抗体课件制作 陆曙梅丁型肝炎病毒（HDV） 属缺陷病毒，由HBsAg构成其外壳 经输血等途径传播 只感染HBsAg阳性的人 与HBV协同或同时感染课件制作 陆曙梅戊型肝炎病毒（HEV） 球形，无包膜，属RNA病毒 传染源：病人 传播途径：粪口途径 病情较重，孕妇感染死亡率高课件制作 陆曙梅课件制作 陆曙梅乙肝病毒感染经过与免疫反应关系（隐性感染）HBsAg抗HBs抗HBc(IgG)抗HBeHBeAg0 3月 5月 8月 1年 5年课件制作 陆曙梅乙肝病毒感染经过与免疫反应关系（慢性持续性肝炎）HBsAg抗HBc(IgG)抗HBe0 3月 1年 10年 20年 30年HBeAg课件制作 陆曙梅HBV基因结构 环状双股不完全闭 合的DNA长链有4个开放读 码框架，分别为： S区 C区 P区 X区长链短链DNA聚合酶课件制作 陆曙梅乙肝病毒的复制课件制作 陆曙梅乙肝病毒的三种颗粒课件制作 陆曙梅Dane颗粒核心：双股不完全闭合的DNA和DNA 聚合酶内衣壳：20面立体对称外衣壳：相当于病毒的包膜Dane结构课件制作 陆曙梅HBV感染的分布课件制作 陆曙梅甲型肝炎病程课件制作 陆曙梅课件制作 陆曙梅HAV体内过程课件制作 陆曙梅HAV电镜图课件制作 陆曙梅HAV病毒结构
