急诊 多脏器功能障碍综合征幻灯片

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1、多脏器功能障碍综合征胜利油田中心医院 急诊科l l定义：指急性疾病过程中同时或续贯性继定义：指急性疾病过程中同时或续贯性继 发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰 竭称为多脏器功能不全综合征竭称为多脏器功能不全综合征l l多脏器功能不全综合征多脏器功能不全综合征( (MODS)MODS)是一种是一种 表现为表现为“ “失控的全身炎症反应或脓毒症失控的全身炎症反应或脓毒症“ “的的 综合征，而不是单一器官受损功能衰竭的综合征，而不是单一器官受损功能衰竭的 简单叠加。简单叠加。l 第一部分l脓毒血症与多脏器功 能障碍综合征的研究背 景l 虽然自20世纪70年代便开

2、始了对 MODS的研究，但迄今依然是危重病医学 研究的热点和难点问题。脓毒症的发病率高于乳腺癌和充血性心力衰竭；死亡 率高于急性心肌梗塞；对人类健康造成 极大的威胁，尽快攻克脓毒症和MODS问 题是非常紧迫的。 近30年来脓毒症和MODS的研究过程 可分为三个主要阶段： l 1. 70年代中期到80年代中期：当时使 用“多系统器官衰竭” 或多器官衰竭 来表达MODS，并归咎于未能控制的严重 感染。相关的名称包括脓毒症、“败血 症” 、“菌血症” 等，显示了人们对 “感染”的高度关注。因此，控制和治 疗感染是这个时期治疗的根本措施。 临床上近半数死于MODS病人的尸检 中并无明确的感染灶； 控制

3、感染并不能遏制MODS的发展； 用无菌酵母多糖激活补体可以在动 物模拟出与人类相似的脓毒症或 MODS的临床表现； 实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和 MODS，并改善动物的存活率但这种观点受到随后研究的质疑： l 280年中期：发现多种促炎细胞素参与 全身炎症反应和MSOF的发生和发展，感 染只是通过细菌内毒素产生间接发挥作 用。MSOF是“过度的全身炎症反应” 促 炎因子损伤的结果。休克、创伤等损伤 也是致炎因素。免疫功能紊乱及促炎介 质反应可以导致病情恶化。ACCP/SCCM使 用全身炎症反应综合征描述全身炎症表 现，脓毒症指具有细菌学证据的SIRS。l 虽然对多种促炎细胞素如 TNFa

4、 、IL-1、PAF等研究展示了良好实验 效果，但迄今无一项成果通过三期 临床研究。使人们不得不重新检讨 对全身炎症和MODS的认识和治疗策 略l 相比实验研究，临床治疗在脓毒症出l 现才进行，不足以扭转脓毒症发展；l 仅对一、二种所谓“早期”或“上游 ”介l 质进行拮抗，不足抑制炎症级联反应l 中产生的更多的和新的炎性介质。如l 近年发现高迁移率族蛋白-1（NMG-1 ）l 即是一种重要的促炎介质，与脓毒症 l 的发生率和死亡率有密切关系； l 抗炎治疗也是“双刃剑”，在抑制l 过度炎症反应有害作用同时，也l 消除炎症反应有益的作用； 实验在急性模型的健康动物进行l 临床发生在危重病人、且在

5、病程l 中、后期，不同基础状态和时期l 机体免疫状态不同，模式不恰当 l SIRS和脓毒症的临床表现并无 l 特异性，不足以用来指导诸如l “抗炎”等特异性的免疫学治疗 种属不同，动物实验结果不能l 照搬到人类l390年代发现并重视抗炎因子的 研究，提出抗炎细胞因子与促炎细 胞因子平衡失调的关系：两者相互 作用产生一系列的生理变化。如两 者平衡可保持内环境稳定。MODS好 转。当促炎细胞因子失控性释放 ，产生持续性炎性反应，或导致 MODS。l机体在致病因素打击下，通过免疫 细胞（单核巨噬细胞、细胞、 细胞和细胞等）和非免疫细 胞（血管内皮细胞、纤维母细胞等 ）分泌合成一系列细胞因子一部分 为

6、促炎因子，另一方面为抗炎因子 。抗炎反应强烈表现无免疫现象， 或对感染易感。称之为CARS。有时 SIRS和CARS同时存在。称之为MARS 。lCARS/MARS 表示炎症反应在导致致炎 介质产生同时、也诱发抗炎介质产生 ，转归取决于这两类物质的平衡，任 一方过度优势均可以成为MODS的基础 。相当部分MODS病例是CARS或MARS的 结果。纠正了此前只重视促炎因子致 病作用的狭隘认识。强调了机体致炎/ 抗炎机制平衡的重要性，l 除了免疫功能紊乱以外，近年人们对于凝血功能紊乱在脓毒症和MODS病因学中的作用也有了更深刻的认识。实验和临床研究证明抗凝剂可以改善脓毒症和MODS的预后。 近年治

7、疗研究的进展及评价l 寻找免疫学临床指标指导免疫学治疗目前有两个指标：一是针对CARS状 态指导进行免疫加强治疗的CD14。另一是 单核细胞的HLA-DR。HLA-DR低下导致淋 巴细胞免疫功能受抑。HLA-DR38C或90次分。(3) 呼吸频率20次/分或PaCO212109/L，10%。l 出现四项中的项可诊断SIRS。l 感染性SIRS为脓毒血症l2诱因： 归纳为5种：l 感染、炎症、 组织坏死、组织 l 缺血和再灌注损伤。 l3临床特征：继发于各种严重打击后l（1）全身高代谢状态：高耗氧量，通气l 量增加，高血糖，负氮平衡及高乳l 酸血症。l（2）高动力循环状态：高心排血量，低l 外周

8、血管阻力。l（3）过度炎症反应。体温、心率、呼吸l 频率及白细胞记数改变l一 多脏器功能障碍综合征l（一） 概念：l 由于严重感染、创伤、烧伤、大手 术后、病理产科、重症胰腺炎、休克、 肠道内细菌及内毒素移位及心肺脑复苏 后等因素引发的全身炎性反应综合征， 继续恶化导致同时或续贯性出现两个或 两个以上脏器功能不全的临床综合征。l（一）分期诊断及严重程度l1995年全国危重病医学学术会议受累器官 诊断依据 评分l外 MAP70mmHg 尿量60ml/h 0l周 MAP60mmHg 尿量40ml/h 1l循 MAP40ml/h l环 无意识障碍 2l MAP70mmHg 0 l 呼吸率20-28次

9、/分,氧合指数300l 吸空气PaO270mmHg, P(A-a)O2=25-50, l 胸片正常 具3/5可确诊 1 l肺 呼吸率28次/分,吸空气PaO2100, 胸片实变28次/分, 吸空气PaO245mmHg,氧合指数200, 胸片实变1/2. 具3/5可确诊 3 受累器官 诊断依据 评分l 尿量60ml/h,尿Na,血肌酐正常 0l 尿量=40ml/h,尿Na,血肌酐正常 1 l 肾 尿量20mm0l/l,l 血肌酐=176.8mmol/l,利尿无效 2l 无尿或少尿,利尿无效,尿Na40 l mm0l/l,血肌酐176.8mmol/l 3 受累器官 诊断依据 评分l SGPT正常;

10、血总胆红素17.1umol/L 1l肝 SGPT正常2倍;血总胆红素l 34.2umol/L 2 l 肝性脑病 3受累器官 诊断依据 评分l胃 无腹部胀气，肠鸣音正常 0l肠 腹部胀气，肠鸣音减弱 1l道 高度腹部胀气 ，肠鸣音消失 2l 麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血 3l 急性胆囊炎，急性胰腺炎（1/4项） 受累器官 诊断依据 评分l凝 血小板100109/L纤维蛋白原正常 0 l血 血小板2-4g/l,PT/TT延长3秒，优球蛋白能 溶解实验2h，全身性出血明显： 2l 血小板2g/ll PT/TT延长3秒，优球蛋白溶解l 实验2h，全身性出血明显， 3受累器官 诊断依据 评分l 意识正常

11、 0l 兴奋与嗜睡；唤之能睁眼，l 能交谈，听指令，有定向力障碍 1 l脑 疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展l 反应，不能交谈、语无伦次 2l 语言无反应；疼痛刺激无反应 3受累器官 诊断依据 评分l 血糖正常，血Na+和PH正常 0l代 血糖6.4mmol/l,血Na+l 130或145，Ph7.35或7.45 1 l谢 血糖7.0mmol/l,血Na+l 130或145，Ph7.20或7.50 2l 血糖7.5mmol/l,血Na+l 125或155，Ph7.10或7.55 3l 第四部分 l 多脏器功能不全综合征的治疗l一消除病因及诱因。治疗原发疾病l（一）早期积极有效地防治感染。消除 感染

12、灶。内毒素血症的三大来源是1.感 染病灶。2.肠源性内毒素血症。3. G菌 感染抗生素治疗后的释放。其对策l1除感染灶。l2除肠源性内毒素血症；l3减少抗生素引发细菌内毒素的释放l（二）提高复苏质量，维持循环稳 l定，避免长时间缺血和低灌注：l积极纠正心功能不全，低血容量、 贫血等。同时改善氧的利用。l（三）改善呼吸功能，纠正低氧血 症。ARDS发生率较高，常需要呼吸 机支持，常用的模式包括PS、CPAP 、BIPAP等。使用时注意；l1. 不能追求最高的氧分压，而是最l 满意的氧输送，l2. 机械通气会带来不良作用，在上 l 机的同时积极创造条件撤机。（四）及早治疗任何一个首先继发的器官功能

13、不全，阻断病理性的连锁反应以免引发SIRS和MODSl（五）加强全身支持治疗。l MODS病人因过度免疫性反应，处于 高代谢和高分解状态，又称自噬现 象。营养支持的目的是供给代谢所 需适量营养低物又不增加代谢紊乱 l1代谢支持: (1)非蛋白质能量 25-35 Kcal/kg。40%热量由脂肪提供。(2)提 l高蛋白质供给量0.35g/kg.d。(3)非蛋l白质能量与氮之比降为100：1左右.l2谢调理：应用药物或生物制剂调理机l体代谢(1)应用环氧化酶抑制剂抑制前列 腺素PGE2的产生降低代谢率.（2）使用 重组生长激素促进蛋白质合成l3.营养支持的方法：根据营养支持的途 径分为肠内营养和肠外（静脉）营养。 选用的原则是：l（1）肠内营养首选于静脉营养l（2）需营养量高而期望较短时间改善营l 养状况者选用静脉营.l（3）肠内营养不足时，用肠外营养补充 。l四治疗新理论细菌、内毒素、炎性 介质并治:l 因为感染性MODS不仅有内毒素作用 ，还有宿主自身产生炎性介质的作用。 80年代提出菌毒兼治的对策。90年代提 出细菌/内毒素/炎性介质并治。如 针对 肿瘤坏死因子- 单克隆抗肿瘤坏死因子a -抗体。白介素-1受体拮抗剂。白介素-8 环氧化酶抑制剂等。但临床效果不理 想可能与使用时机差异有关。