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1、席 钊一、 定义l 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够 的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床 表现的综合征。二、 诊断标准： l 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动 脉血氧分压60mmHg伴或不伴二氧化碳分压 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量 降低等致低氧因素。三、病因： l（一）、气道阻塞性病变 支气管炎症、肿瘤、异物、 痉挛等l（二）、肺组织病变 肺炎 肺气肿 严重肺结核 肺 纤维化等。l（三）、肺血管疾病 肺栓塞 肺血管炎。l（四）、胸廓和胸膜病变 气胸 液胸等l（五）、
2、神经肌肉疾病 神经系统疾病 镇静催眠药物 中毒 重症肌无力等。四、分类： l（一）、按照动脉血气分析分类l型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压60mmHg ，主要见于肺换气障碍。如严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓 塞 。l 型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压60mmHg 伴有二氧化碳分压50mmHg，系肺泡通气不足引起，如COPD.l（二）、按照发病急缓分类l急性呼吸衰竭 严重肺疾病 创伤 休克等l 慢性呼吸衰竭 见于慢性疾病 如COPD，肺结核、神经肌肉病变等l（三）、按照发病机制分类l1、通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。l 2、泵衰竭（中枢神经系统疾病、神经肌
3、肉疾病、胸廓等引起，表 现为型呼吸衰竭）和肺衰竭（肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起， 表现为型呼吸衰竭）。五、发病机制和病理生理： l（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制：l 1、肺通气不足 l 2、弥散障碍 气体弥散的速度取决于气体分压差、气体弥散系数 、弥散面积、厚度和通透性、弥散时间、心排血量等。l 3、通气/血流比例失调 l 正常情况下，通气/血流比例为0.8。l 异常情况下，（1）通气/血流比例下降，见于通气不足，如肺 泡萎缩、肺炎、肺不张、肺水肿等。称肺动静脉样分流或功能性分流。l （2）通气/血流比例升高，见于部分肺泡血流不 足，如肺梗塞。称死腔样通气。l以上仅出现低氧血症，而无
4、二氧化碳潴留。l 4、肺内肺动静脉解剖分流增加 是通气/血流比例失调的特例 ，常见于肺动静脉瘘。提高吸氧浓度不能改善缺氧。l 5、其他，氧耗量增加 见于发热、寒战、呼吸困难和抽搐等。五、发病机制和病理生理： l（二）、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响l 1、对中枢神经系统的影响 A、缺氧对大脑最敏感。l （1）、完全缺氧45分钟，出现不可逆的脑损害。l （2）、氧分压60mmHg时，出现注意力不集中，智力和视力下降。l （3）、氧分压降至4050mmHg时，出现神经精神症状，如头痛、定向力障碍、嗜 睡等。l （4）、氧分压低于30mmHg时，出现神志丧失和昏迷。l （5）、氧分压低于20mmH
5、g时，出现不可逆的脑损害。l B、二氧化碳潴留l 二氧化碳潴留使脑脊液氢离子浓度增高，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性。l（1）、轻度增高，表现为皮层兴奋，如失眠、兴奋、烦躁不安、黑白颠倒等。l （2）、继续增高，表现为肺性脑病（或称二氧化碳麻醉），如头痛、言语不清 、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷。还可出现视力障碍，球结膜充血水肿。计算力、定 向力下降。l目前认为低氧血症、高碳酸血症和酸中毒三个因素是肺性脑病最根本的发病机制。五、发病机制和病理生理： l2、对循环系统的影响心率增快，心排出量增加，皮肤血管扩张。后期可直接抑制心血管中枢 ，慢性可引起肺心病。l3、对呼吸系统的影响l 低氧血症
6、远较二氧化碳潴留对机体的影响小。氧分压60mmHg时作用 于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。氧分压30mmHg时 ，直接抑制呼吸中枢。l二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，是呼吸加深加快。当二氧化碳分压 80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。l4、对肾功能的影响l 可以合并肾功能不全。l5、对消化系统的影响 表现消化不良、食欲不振、应激性溃疡出血、转氨酶升 高。l 6、对酸碱平衡和电解质的影响出现代谢性酸中毒，低氯血症l一、病因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性 呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因 引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手 术损伤、自发性气
7、胸和胸腔积液；急性颅内感染 、脑血管病变等；脊髓灰质炎、有机磷中毒及颈 椎外伤等。二、临床表现 l临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。l1、呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状，表现在呼吸频率、节 律和幅度的改变，出现“三凹征”，中枢性疾病或神经抑制药物所 致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等 。l2、发绀 是缺氧的典型表现 在口唇、指甲出现，严重休克出 现的发绀称作为外周性发绀，真正由动脉血氧饱和度降低引起的 发绀，称作中央性发绀。l3、精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。l4、循环系统表现 心动过速、周围循环衰竭、血压下降、心律失 常、心搏停止
8、l5、消化和泌尿系统表现 转氨酶升高、尿素氮升高，蛋白尿，应 激性溃疡致消化道出血。三、诊断 l主要依靠血气分析。l1、动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面 、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，氧分压 60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压50mmHg。PH可反映 机体的代偿情况。l2、肺功能状况 有助于判断原发疾病的种类和严重程度 。包括肺活量、用力肺活量、第一秒用力呼气量和呼气 流速等。l3、胸部影象学检查四、治疗 l（一）保持呼吸道通畅 是最基本、最重要的治疗措施。l 1、昏迷患者应处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开 。l 2、清除气道内分泌物和异物。l 3、建立人工气道。简
9、便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气 道、和喉罩），气管插管及气管切开。l 4、若患者有支气管痉挛，需积极应用支气管扩张药物。l （二）氧疗l1、氧疗原则：使氧分压60mmHg或血氧饱和度达90%以上。l 2、吸氧浓度：吸氧浓度（%）=21+4*氧流量。型呼吸衰 竭吸氧浓度35%。型呼吸衰竭吸氧浓度29%。l 3、吸氧装置：鼻导管或鼻塞 面罩四、治疗 l（三）增加通气量、改善二氧化碳潴留l1、呼吸兴奋剂 l （1）、机制是通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器 兴奋呼吸中枢使呼吸频率和潮气量增加。l （2）、适应症：适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼 吸衰竭。l （3）、慎用：脑缺氧、水肿未
10、纠正而出现频繁抽搐者。l （4）、禁忌症：以肺炎、肺水肿和弥漫性肺纤维化等换气 功能障碍的病人。l （5）、药物：尼可刹米和洛贝林l 2、机械通气 （1）、机械通气的原则：急性呼吸衰竭逐渐加深，呼吸不规 则或出现崭停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时。l （2）、并发症：呼吸性碱中毒，呼吸性酸中毒和低氧血症， 血压下降，气压伤，呼吸机相关肺炎。l （3）无创正压通气：四、治疗l （四）病因治疗l （五）一般支持治疗l 1、维持水电解质平衡。l 2、纠正酸碱失衡。l 3、注意防治多器官功能障碍综合症。l一病因l 多见支气管-肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化等。 胸廓和
11、神经肌肉病变。l二、临床表现 与急性呼吸衰竭大致相似，有以下不同。l1、呼吸困难 表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时出现浅快呼吸，潮 式呼吸。l2、精神神经症状 随二氧化碳增高可表现为先兴奋后抑制现象。l兴奋症状：失眠、烦躁、躁动、黑-白颠倒。禁止使用安定等药物 。l 抑制症状：肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、 抽搐、昏迷等。l3、循环系统表现 外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗，搏动 性头痛。三、诊断 l靠血气分析，常见型呼吸衰竭。l但注意另一种情况，即吸氧治疗后，氧分压 60mmHg，但二氧化碳仍增高（临床又称型呼吸 衰竭）。四、治疗 （一）、氧疗给予持续低浓度氧，吸氧浓度29%。以免加重二氧化碳潴留。 （二）、机械通气 （三）、抗感染 感染是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因。 （四）、呼吸兴奋剂的应用。 （五）、纠正酸碱平衡失调。1、呼吸性酸中毒，不能使用碱，主要是改善通气。如果治疗效果 不好改用机械通气，但注意会发生潜在性的呼吸性碱中毒，给予补充 盐酸精氨酸和氯化钾。2、代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，要注意补碱。
