脑血管病-教学课件,教学幻灯,

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1、 脑血管病脑血管病白求恩国际和平医院白求恩国际和平医院王玉敏(综合)王玉敏(综合)概概 述述n急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中风 。是一种突然起病的脑部血液循环障碍性疾病 。n急性脑血管病(ACVD)的分类n出血性:脑出血n 蛛网膜下腔出血(SAH)n缺血性:短暂脑缺血发作(TIA)n 脑梗塞:脑血栓形成n 脑栓塞n 腔隙性脑梗塞流行病学调查v中老年人最主要和常见疾病原因之一v与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因v患病率719/10万v发病率219/10万(年新发120-150万)v死亡率116/10万(年死亡80-100万)v近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆(致 残率高)

2、中国脑血管病的发病情况中国脑血管病的发病情况年龄、性别差异v我国平均发病年龄约在60岁左右v比较西方人群早10年左右v男性高于女性vWHO-MONICA调查: 1.5:1v其中美国约为:1.3:1时间变动趋势v80年代以来 多数国家地区 ,东欧地区 我国多数地区 ,少数地区v90年代趋势(上海市资料)n发病率上升(男性女性),处中等水平( 168.2/10万)n死亡率处中等水平(79.2/10万),但是逐 年下降(女性下降趋势男性)疾病类型分布我国 缺血性卒中55.3-68.1%出血性卒中34.1-40.7%未分类2.2%欧美 脑梗塞65-80%脑出血5-16.7%日本 介于二者之间危险因素v

3、不可改变的因素 年龄、性别、种族v可以改变的因素 高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数(BMI) 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作(TIA)脑血管供应-颈动脉、椎动脉脑血管供应-颈动脉、椎动脉脑血管病的发病基础:血管因素血液流变学 因素血流动力学 因素缺血 (血管闭塞)出血 (血管破裂)混合性中风TIA 脑梗塞动脉硬化 动脉瘤 血管畸形高血压 低血压血液病 血粘度改变 RBC变形性蛛网膜下腔 出血脑出血基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素病理生理病理生理血液供应v脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳 定的特点,同时大脑组织又易损伤、氧储 备极低、对血液和氧气的需求量极高u平均

4、脑重 1400g、占体重2.5-3%u血液灌注量占心输出量16-20%u大脑耗氧量占全身耗氧20%脑血管病理生理n正常人rCBF40-60ml/100g/minnrCBF18-20ml/100g/min 脑电图出现平直波 nrCBF15ml/100g/min 脑电波消失(大脑皮层活动衰竭阈 )nrCBF10ml/100g/min 细胞死亡(离子泵衰竭阈)脑血管病理生理n脑动脉闭塞致供血区缺血,超过一定时 限后就发生脑梗塞,梗塞病灶系由其缺 血中心区和其周围的缺血半暗带组成。 (Penumbra)n缺血半暗带神经功能短期内尚存活,处 于可逆状态,但只能存在3-6小时,称 为时间窗(Time wi

5、ndow)n治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞n缺血性脑血管病缺血性脑血管病n短暂性脑缺血发作n脑梗塞(死)n脑血栓形成n脑栓塞短暂性脑缺血发作(TIA)短暂性脑缺血发作是由颅内血管 病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑 或视网膜功能障碍,临床症状一般持续 10-15分钟,多在1小时内,不超过24小 时。不遗留神经功能缺损症状和体征, 结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病 变。短暂性脑缺血发作(TIA)TIA发病机制有 (1)微栓子学说; (2)在颅内动脉有严重狭窄的情况下,血 压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区 发生一过性缺血; (3)血液粘度增高等血液成份改变; (4)动脉盗血。 短暂性脑

6、缺血发作(TIA)TIA患者发生卒中的几率明显高于 一般人群。一.诊断(一)临床特点n1、年龄、性别:TIA好发于老年人,男性多 于女性。n2、TIA的临床特征:发病突然;局灶性 脑或视网膜功能障碍的症状;持续时间短 暂;恢复完全,不遗留神经功能缺损体征 ;多有反复发作的病史。n3、TIA的症状是多种多样的,取决于受累血 管的分布。 临床特点n颈内动脉系统的TIA:多表现为单眼(同侧)或大脑半球 症状。视觉症状表现为一过性黑朦、视 野中有黑点等。大脑半球症状多为一侧 面部或肢体的无力或麻木,可以出现言 语困难和认知及行为功能的改变。 临床特点n椎基底动脉的TIA:通常表现为眩晕、头痛、尿便 失

7、禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状 。(二)辅助检查n1.头颅CT和MRI;CT有助于排除与TIA 类似的颅内病变。头颅MRI的阳性率更 高,但是临床并不主张常规应用MRI进 行筛查。 (二)辅助检查n2.超声检查;n颈动脉超声检查应作为TIA患者的一 个基本检查手段,常可显示动脉硬化斑 块。经颅彩色多普勒超声:是发现颅 内大血管狭窄的有力手段。n经食道超声心动图:*(二)辅助检查n3.脑血管造影:DSA、CTA、MRA; (1)选择性动脉导管脑血管造影(数字减影血管 造影,DSA):是评估颅内外动脉血管病变最准 确的诊断手段(金标准)。但脑血管造影价格较 昂贵,且有一定的风险,其严重并发症的发生率

8、 约为 0.5%1.0%。 (2)CTA(计算机成像血管造影)和 MRA(磁共 振显像血管造影):是无创性血管成像新技术, 但是不如DSA提供的血管情况详尽,且可导致对 动脉狭窄程度的判断过度。 (二)辅助检查n4其它检查:临床上没有 TIA 的常规、标准化评估顺序 和固定的辅助诊断检查项目,常需因人而异。 对小于50岁的人群或未发现明确原因的 TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族 性血栓史的 TIA 患者应做血栓前状态的特殊检 查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数 、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查 异常,须进一步检查其他的血凝指标。 二、治疗(一)控制危险因素 (二

9、)药物治疗 1.抗血小板聚集药物:(1)阿司匹林(ASA):环氧化酶抑制剂。 国内 CAST 试验曾提出 150mg/d 的治疗剂量 能有效减少卒中再发。 (2)双嘧达莫(DPA):环核苷酸磷酸二酯 酶抑制剂,DPA 缓释剂联合应用小剂量ASA 可 加强其药理作用。目前,欧洲急性脑卒中治疗 指南已将 ASA 和 DPA 缓释剂的复合制剂作为 首先推荐应用的药物。 二、治疗(3)噻氯匹定:抗血小板作用与阿司匹林或双 嘧达莫不同,不影响环氧化酶,而抑制二磷酸 腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,但可出现中 性粒细胞减少等严重并发症,应引起注意。 (4)氯吡格雷:与噻氯匹定同属ADP 诱导血小 板聚集的

10、抑制剂,但不良反应较前者为少,常 用剂量为75mg/d。 (5)其他:目前已有一些静脉注射的抗血小板 药物,如奥扎格雷等,也可考虑选用,但目前 尚缺乏大规模临床试验证实。二、治疗n建 议: (1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗 ,推荐剂量为50325mg/d。 (2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿 司匹林无效”的患者,建议应用ASA25mg 和DPA缓释剂200mg的复合制剂,2次/d, 或氯吡格雷75mg/d。 二、治疗n(3)如使用噻氯匹定,在治疗过程中应 注意检测血常规。 (4)频繁发作TIA时,可选用静脉滴注的 抗血小板聚集药物。 二、治疗n2、抗凝药物n临床上对房颤、频繁发作TIA

11、或椎基底 动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗。*二、治疗n建 议:n(1)抗凝治疗不作为常规治疗。n(2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患 者,推荐使用抗凝治疗(感染性心内 膜炎除外)。n(3)TIA患者经抗血小板治疗,症状 仍频繁发作,可考虑选用抗凝治疗。二、治疗3、降纤药物TIA患者有时存在血液成分的改 变,如纤维蛋白原含量明显增高,或频 繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶 治疗。 (三)、TIA的外科治疗 n脑 梗 死脑梗死(Cerebral Infarction )脑梗死是脑血管严重狭窄 或闭塞,导致脑血流阻断而使 脑组织发生缺血、缺氧坏死和 软化。 脑梗死脑血管急性闭塞后n 最初4h6

12、h缺血区逐渐出现脑水肿,n 12h后脑细胞开始坏死。n 24h后至第5天,脑水肿达到高峰。n 从第2周开始,脑水肿逐渐减轻,但周 围水肿仍明显。脑组织开始液化,软化 。n 3-4周后进入恢复期,持续数月至1-2年 。n 可形成出血性梗塞。 一、诊断n(一)一般性诊断 1、临床特点n多数在静态下急性起病,动态起病者以心源 性脑梗死多见,部分病例在发病前可有TIA发 作。n病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患 者症状可进行性加重或波动。n临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要 为局灶性神经功能缺损的症状和体征,如偏瘫 、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,部分可 有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 临床

13、表现n脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征脑干病变的一般体征Weber综合症MillardGubler氏综合症 Fovlle氏综合症 Wallenberg氏综合症小脑病灶的一般特征 一、诊断n脑卒中的病灶定位 大脑半球病灶特征:病灶对侧可有中枢性面舌瘫, 及肢体运动、感觉、视野障碍三偏 征。在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹 ,因上额叶凝视中枢受累,致有损 坏性病变时,双眼向病灶侧凝视; 另合并对侧肢体无力,反射低下及 出现病理反射。 一、诊断n脑干病变的一般体征为交叉性瘫,即同侧颅神经核性障 碍并对侧肢体功能障碍,另脑干又分中 脑、桥脑、延髓三部分;如中脑受累同 侧3、4颅神经核性障碍,桥脑则58颅

14、神经受累、延髓则9、10、12颅神经核性 障碍,故可依据受累的颅神经来判断病 灶所在部位。 一、诊断nWeber综合症中脑基底部病变,也称为大脑脚综合 症,病灶侧动眼神经麻痹,对侧偏瘫,包 括中枢性面舌瘫。一、诊断nMillardGubler氏综合症 桥脑腹外侧综合征,病灶侧外展神 经瘫,面神经周围瘫,对侧偏瘫,包括中 枢性舌下神经瘫。Fovlle氏综合症 桥脑基底内侧综合症:病灶侧周围性 面神经瘫,两眼向病灶侧的同向凝视麻痹 ,对侧偏瘫。 一、诊断nWallenberg氏综合症n 延髓背外侧综合征,(小脑后下动脉 梗塞综合症)表现为眩晕发作,眼震,共 济失调,同侧面5、9、10颅神经受累及对

15、 侧半身交叉性感觉障碍。一、诊断n小脑病灶的一般特征主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失 调,醉酒步态,辩距不良,意向性震颤, 吟诗样语言,伴有眼震,同侧肢体肌张力 减退,另可有后组颅神经受损,病侧小脑 征或对侧肢体中枢性轻瘫,应警惕误诊。 一、诊断n2、辅助检查 (1)血液检查;血小板、凝血功能、血糖 等。n(2)影像学检查:可直观地显示脑梗死 的范围、部位、血管分布、有无出血、陈 旧和新鲜梗死灶等,帮助临床判断组织缺 血后是否可逆、血管状况以及血液动力学 改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血 的危险程度。 一、诊断n CT;常用,但对超早期缺血性病变和皮质 或皮质下小的梗死灶不敏感,特别是后颅

16、窝的 脑干和小脑梗死更难检出。 n 在超早期阶段(发病6小时内),可以发 现一些轻微的变化:大脑中动脉高密度征;皮 质边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分 界不清楚;脑沟消失等。通常平扫在临床上已 经足够使用。若进行血管成像或灌注成像或要 排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。一、诊断n 头颅磁共振(MRI) n标准的MRI序列(T1、T2 和质子相)对发病几 个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像( DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位, 甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。 早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%,特异性 达到 95%-100%。 n灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影 剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成

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