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1、郑州大学一附院急救中心有机磷中毒POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES1理 化 特 性 有机磷农药大都呈油状或结晶 状，色淡黄至棕色，稍有挥发 性，有蒜味，一般难溶于水（ 除敌百虫外），不易溶于多种 有机溶剂，碱性条件下易分解 失效。2分 类 一、剧毒类： 甲拌磷、内吸磷（1059）、对硫磷（1065）二、高毒类： 敌敌畏、氧化乐果三、中度毒类：乐果、敌百虫四、低毒类： 马拉硫磷3发病机制抑制胆碱脂酶活性，引起乙酰胆 碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导 致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟 碱样和中枢神经等症状，严重者可因昏 迷和呼吸衰竭而死亡。4
2、乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱 有机磷 磷酰化胆碱酯酶5乙酰胆碱及其受体w 毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维少数交感节后纤维 汗腺分泌、骨骼肌血管舒张被阿托品阻断 w 烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉震颤6毒物的吸收和代谢w吸收胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜 w分布肝肾肺脾肌肉脑7磷酰化乙酰胆碱酯酶的转归w 1.自动活化：经脱磷酰基反应后，AchE 自 动恢复其活性。w 2.老化：随时间推移，其结构发生变化，不 可能再复活。w 3.重活化：尚未老化，又未自动活化的中 毒酶，胆碱酯酶复活剂使其重新复活。w 急性中毒早期，多为重活化酶，尽早使 用胆碱酯酶复活剂是抢救中毒的
3、关键。8临床表现w毒蕈碱样表现平滑肌痉挛、腺体分泌增加 w烟碱样表现肌震颤、痉挛、呼吸肌麻痹 w中枢神经系统表现头痛、共济失调、烦躁、抽搐 、昏迷9迟发性神经病w 少数在病情好转后2-3周出现肢体感觉 -运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力 、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复。w 目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的 ，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶 酯酶（NTE）并使其老化所致。 10Intermediate Syndrome少数病例在急性中毒症状 缓解后和迟发性神经病发生 前，约在急性中毒后24至96 小时突然发生死亡，称之为 “中间型综合征”11中间综合征 发病机制 与胆碱酯酶受
4、到长期抑制， 影响神经-肌肉接头处突触后的功能有 关。 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。 累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障 碍和面瘫。12中毒程度分类一、轻度中毒 主要表现为中枢神经系统及毒蕈碱样症状，全血胆碱酯酶活力在50-70%。二、中度中毒 中枢神经系统及毒蕈碱样症状加重，并出现 烟碱样症状。全血胆碱酯酶活力在30-50%。三、重度中毒出现呼吸、循环衰竭，全血胆碱酯酶活力30%13诊断接触史呼出气味（蒜味）、瞳孔缩 小、大汗、腺体分泌增加、肌 肉颤动、意识障碍全血胆碱酯酶活力降低14治疗w迅速清除毒物 w应用特效药物 w对症支持15特效解毒药物的应用w胆碱酯酶复活剂碘解磷定、氯磷定、
5、双复磷等 w抗胆碱药物阿托品16胆碱酯酶复能剂w 及早使用 w 首剂足量 w 重复使用 w 与抗胆碱药合用时，宜适当减量 w 静脉缓慢注射17抗胆碱药w原则：尽早、足量、反复、维持 w三阶段：快速阿托品阶段（12h）维持阶段（12-72h）恢复阶段（2-7d）18阿托品化使用阿托品后临床出现 瞳孔较前扩大、口干、皮 肤干燥、颜面潮红、肺部 湿性啰音消失、心率加快19阿托品中毒高热狂躁、神志模糊 、谵语、心动过速（140 次/分）、呼吸急促、四肢 抽搐、高度腹胀、尿液潴 留、再次昏迷20有机磷农药中毒解毒药剂量表 药药 名 目前阶阶段 轻轻度中毒 中度中毒 重度中毒 氯氯 磷定 首剂剂 稀释释后
6、缓缓 慢iv 0.25 0.50.50.75稀释释后缓缓 慢iv 0.751.0稀释释后缓缓慢iv.g 半小时时后可重复一次以后 需要时时2小 时时后重复 0.5.iv 稀释释后缓缓慢 iv g2h 共3次 0.5 g1h iv.6小时时后显显著 好转转，可停药观药观 察 解 磷定 首剂剂 0.4稀释释后iv 0.81.2 iv 稀释释后 缓缓慢静脉注射1.01.6 iv. 半小时时后视视情 况重复0.60.8 1次以后 必要时时g2h 后重复一次 0.40.8稀释释后 iv. g 2h 共3 次 0 .4 g1h iv 6h后好转转，可 停药观药观 察 双 复磷 首剂剂 0.1250.5im
7、 必要时时g2- 3h 0.5 im或iv 2-3h后 可重复0.25 0.50.75 稀释释后 iv半小 时时后可重复0.5 以后 0.25酌情用药药13 次 0.25 g2-3h,共23次阿 托品开始 12mg皮 下注射g1 2h 24mg iv.12mg g0.5h iv 310mg iv 25mg iv 每1030分钟钟一次 阿托品化 后 0.5mg皮下 注射g46h 0.51mg皮下注射 g46h 0.51mg皮下注射g26h 21（三）对症支持治疗因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等
8、重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高。22（三）对症支持治疗1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。2、纠正酸中毒及电解质紊乱3、选用广谱抗生素，防止感染4、加强口腔、呼吸道及褥疮护理5、防治重要脏器功能衰竭23一氧化碳中毒POISONING OF CARBON MONOXIDES24CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳 物质燃烧不完全，即可产生COw CO浓度0.02，吸入2小时，即可产生 中毒症状 w CO浓度0.08，吸入2小时，即可产生 昏迷 w CO浓度0.1时，半数Hb变为HbCO w CO浓度12.5时，即可发生爆炸25中毒原因w 矿井采掘爆破作业时可产生大量CO w 有些以CO作原料
9、的工业生产，以及炼钢 、炼焦等工业生产中因防护不当， CO 泄漏 w 门窗紧闭的室内放置无烟囱的煤炉 w 家用煤气泄漏 w 火灾发生时释放出大量的CO气流26发病机制wCO与Hb的亲和力比O2大240倍 wCO与Hb的解离速度比O2慢 3600倍 wCOHb不能携带O2使组织缺氧27临床表现w 轻度中毒（COHb10%20%）头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡 w 中度中毒（COHb30%40%）呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝 w 重度中毒（COHb50%）深昏迷、各种反射消失28迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后， 经过约260天的“假愈期”后，出现下 列临床表现之一者： w 精神意识
10、障碍:呈现痴呆状态、谵妄状态或去 大脑皮层状态 w 锥体外系精神障碍:出现震颤麻痹综合征 w 锥体系神经损经损 害:如偏瘫、病理反射阳性或小 便失禁等 w 大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、 继发性癫痫等 w 周围神经炎:皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素 减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。29实验室检查w血液COHb测定 w脑电图检查弥漫性低波幅慢波 w头部CT检查脑水肿时可见低密度区30诊断w诊断接触史、症状与体征、 COHb测定 w鉴别诊断脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖 尿病酮症酸中毒等31治疗w纠正缺氧 w防治脑水肿 w促进脑细胞代谢 w防治并发症32一、脱离中毒环境： 对急性CO中
11、毒患者，应立即使中毒者脱离中毒现场，转移至通风良好、空气新鲜的地方，松开衣领，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅，并注意保暖。对呼吸及心跳停止者，则应立即进行心肺脑复苏术。 33二、迅速纠正缺氧： w 大流量给氧6-8Lmin。或吸入含5-7二氧化碳的氧气，对刺激呼吸中枢，加速碳氧血红蛋白的离解较纯氧更为有效。危重病人应积极给予面罩吸氧，有条件时尽早给予高压氧治疗，可减少心肌及神经系统的并发症。 34二、迅速纠正缺氧： w 有学者提出以下三种情况是高压氧治疗的绝对指征：孕妇CO中毒；CO中毒昏迷；CO中毒有短暂意识丧失。 35三、防治脑水肿： w 急性中毒后2-4小时已出现脑水肿，24 -48小时
12、达到高峰。w 应积极给予脱水剂治疗：20甘露醇、 速尿、糖皮质激素等。w 抽搐频繁者选用地西泮5-10mg静脉或 肌肉注射。w 对于昏迷时间过长，给氧后10小时以上 仍未苏醒，合并抽搐、脑性高热者可考 虑使用人工冬眠疗法。 36四、促进脑细胞功能恢复：w 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、大量维生素C等；w 胞二磷胆碱500-1000mg加入5葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次。 37五、对症处理及防治并发症：w 应用抗生素防治感染；w 高热可予物理降温及冬眠疗法；w 如有休克、酸中毒、电解质紊乱等均应 妥善处理，严防神经系统和心脏等并发 症的发生。w 昏迷较久者，应注
13、意补充营养及一般支 持疗法。 38急性毒鼠强中毒39危 害w 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中 毒案件，造成33人中毒，10人死亡。 w 2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生 毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。 w 2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案 ，致使17人死亡。 w 2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠 强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。 w 2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒 鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。 w 2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯 因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。 w
14、 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒 事件，共造成200余人中毒，42人死亡。40概 述 w 毒鼠强的化学名称为四亚甲基二砜四 胺，为白色晶体或粉末状，几乎不溶 于水，没有特殊气味，也有制成袋装 的产品。包装上多标为“闻到死”、 “424”、“三步倒”、“原子能灭鼠 王”、 “好猫鼠药”等。毒鼠强属剧 毒类化学物。41毒 理w 毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，具有强 烈的致惊厥作用。毒鼠强进入体内后作 用于神经细胞，拮抗g -氨基丁酸（ GABA）作用，引起痫性放电。w GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性 物质，对中枢神经有强力而广泛的抑制 作用。4243临 床 表 现 w可通过
15、口腔和咽部粘膜迅速吸收， 导致惊厥和脑干刺激作用，出现阵 挛性惊厥。中毒者头痛、头晕、乏 力、意识丧失及抽搐，其临床表现 和脑电图类似一般癫痫大发作，严 重者可因呼吸衰竭而死亡。致死量 中毒者常迅速死亡。4445464748495051诊 断w 1. 毒鼠强误用或误服史，或职业接触 史。另一个不可忽视的原因为用剧毒灭 鼠剂谋杀。所以，没有明确接触史不能 排除毒鼠强中毒。w 2. 疾病的群发性 灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发 ，共同进食或在一起玩耍的同时或先后 发病，且临床表现相似。52诊 断w 3. 潜伏期 毒鼠强一般为10-30分钟发病, 少 数发病可有一定延迟，我们曾观察到一 例消化道毒物
16、接触后14个小时发病的病 例。潜伏期的长短同时也与摄入量直接 有关。 w 4.癫痫大发作样惊厥表现 w 5. 毒物分析：毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、 尿中检出毒鼠强，有报道曾在发病两个 月的患者血中测出毒鼠强。53急救处理w 1.立即清除毒物 口服中毒者可用大量温淡盐水洗 胃，一般在发病后24小时内均应洗胃 ，持续累计洗胃量不低于10升。神志 不清患者应注意防止误吸。无洗胃条 件时要争取尽早催吐。洗胃后可给予 氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道 粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清 水彻底冲洗。54急救处理w 2. 应用活性炭 初次洗胃后经胃管灌入50克活性炭 ，留置胃管，2小时后抽出。24小时后 再灌入活性炭50克，儿童20克。留置 适当时间后抽出后再拔出胃管。55急救处理 w
