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1、ALI的机械通气治疗复旦大学中山医院肺科 朱蕾PV曲线FRCCOPD Asthma NALIUIPLIPPEEPi陡直段的特性 压力和容积的变化呈线性关系 容积显著增大、压力轻度升高 人工气道机械通气 气压伤发生的机会少 对循环功能的抑制轻 呼吸做功少 面罩机械通气 动态死腔小 漏气少 胃涨气的机会少 陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量 是自主呼吸和机械通气的适宜部位FRC的特性 气压伤发生的机会最少 机械通气对循环功能的抑制最轻 呼吸做功最少 是自主呼吸和机械通气的最佳部位高位平坦段的特性 压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系 容积轻度升高、压力显著增大 人工气道机械通气 气压伤发生的机会显
2、著最多 对循环功能的抑制作用显著增强 呼吸做功显著增加 面罩机械通气 动态死腔大 漏气多 胃涨气的机会多 避免在此位置进行机械通气UIP的位置 跨肺压 3550cmH2O 相当于控制通气的Pplat 35cmH2O 肺容积的8590 相当于吸气末肺容积(Vei)20ml/kgUIP的意义 人工气道机械通气 是否发生MV相关性肺损伤的转折点 是否发生MV显著抑制循环功能的转折点 面罩机械通气 是否显著增加动态死腔的转折点 是否容易漏气的转折点 是否胃涨气的转折点 限制机械通气平台压的最高点正常肺陡直段的容量 TLC=5000ml FRC=500040%=2000ml UIP=500090%=45
3、00ml UIP-FRC=2500ml正常肺P-V曲线的特点 两段一点 陡直段、高位平坦段和高位拐点 陡直段容积超过2000ml 提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEP PEEP=35cmH2OALI病例改变 双肺弥漫性病变 重力依赖性 前部：正常肺组织：约30 无需机械通气 中部：陷闭肺组织：2030% 需要机械通气 后部：实变肺组织：4050% 不能机械通气陷闭肺区 吸气期肺泡开放充满气体 进行气体交换 呼气期肺泡萎陷不含气体 不能进行气体交换 呼气期的间歇性分流正常肺泡毛细血管结构 肺泡毛细血管膜间质部毛细血管肺泡ALI早期 肺泡毛细血管膜损伤、肺泡结构存在 间质轻度水肿轻微影响气体交换
4、肺泡毛细血管膜间质部ALI间质水肿期 肺泡毛细血管膜损伤 间质明显水肿，呼气期肺泡受压萎陷 显著影响气体交换 肺泡毛细血管膜间质部ALI实变肺泡 肺泡毛细血管膜和表面活性物质损伤 间质、肺泡明显水肿、肺泡内无气体 显著影响气体交换 肺泡毛细血管膜间质部肺水肿间质水肿早期 肺泡毛细血管膜结构完整 间质轻度水肿、不影响气体交换气急咳嗽肺泡毛细血管膜间质部肺水肿间质肺泡水肿期 肺泡毛细血管膜结构完整 肺泡进入液体，气水混合，明显影响气体交换 肺泡毛细血管膜间质部ALI和肺水肿的区别 项目 ALI 肺水肿 肺泡毛细血管膜 损伤 完整 肺泡含气量 无或非常少 大量 痰液 无或少量 大量泡沫痰 肺底部湿罗
5、音 无或少量 大量陷闭肺区的特点 间歇性分流 切变力损伤 肺循环阻力增加分流 实变区：持续性 陷闭区：间歇性 顽固性严重低氧血症切变力 直线运动 曲线运动法向力法向力跨肺压切变力V/t肺循环阻力增加 陷闭区和实变区：静脉血 反射性肺血管收缩 肺循环阻力增加 肺动脉压力增加PV曲线FRCNALIUIPLIP通气压力的选择定压通气 维持适当的低压 等于或稍高于LIP 812cmH2O(或1015cmH2O) 降低分流量 降低肺循环阻力 减少切变力损伤 控制高压 低于UIP 小于35cmH2O正常肺陡直段的容量 实际TLC=1/3预计TLC FRC降低 陡直段容量约1250ml呼吸形式 适当潮气量：
6、正常812ml/kg 高流速 快：控制通气2530次/min自主呼吸 40次/min 吸呼气时间比：1:1.5左右允许性高碳酸血症(PHC)pHtCSFintracellular通气模式 首选自主性模式：PSV或PAV 可用于多数患者 指令性模式：定压为主 低氧血症较严重的患者 反比通气：低压为主 顽固性低氧血症 BIPAP通气 可取代指令性通气和反比通气呼吸机联接方式 无创性经(鼻)面罩通气 非感染因素诱发者 气管插管机械通气 感染因素诱发者 采取PHC的患者 无创性通气无效的患者 气管切开机械通气 插管超过或预计超过1周者ARDS治疗的最终目的 维持组织的足够的氧供 适当的氧合(SaO290%) 足够的血红蛋白(100140g/L) 适当的有效循血容量(白蛋白) 适当的心输出量(合适的MV) 避免MV对肺组织的进一步损伤利尿是否减轻ARDS的肺水肿 不能减轻肺组织水肿 仅能导致正常组织脱水 降低血容量和组织供氧 临时应用或用于合并血容量增加的情况激素的应用 适应症 直接损伤 非感染性间接损伤 暂时缓解感染性损伤的症 状 使用方法 大剂量短疗程
