4酸碱平衡紊乱幻灯片

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1、 是指通过体内的缓冲和调节功能，维 持体液相对稳定的过程酸碱度用动脉血 pH表示，正常值是735 745，平均值为740 是指酸碱超负荷、严重不足或调节 机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏.一、体液酸碱物质的来源 少量来自食物 酸性或碱性物质主要由细胞代谢 产生 在普通膳食条件下，酸性物质产 生 大于碱性物质1. 细胞分解代谢产生 2. 食物p（1）挥发酸（volatil acid） 碳酸CO2 H2O H2CO3 H+ HCO3 -（2）固定酸（fixed acid）又称非挥发 酸 （unvolatile acid）如硫酸、磷酸、尿 酸、甘油酸、乳酸、三羧酸、酮体（丙酮酸、 - 羟丁酸和乙

2、酰乙酸）等2碱的来源 （1）在体内代谢过程中产生 如氨基酸脱 氨基所产生的氨，经肝代谢后生成尿 素，肾小管细胞泌氨以中和原尿中的H+ （2）植物性食物 如蔬菜、瓜果中所含的有 机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和 草酸盐，均可与H+起反应， 分别转化为柠檬酸、苹果酸和 草酸，Na+或K+ 可与 HCO3-结合生 成碱性盐COONa CHOH CH2 COOH苹果酸钠生物氧化3O23 3COCO2 + 2H+ 2H2O + NaO + Na+ + HCO+ HCO3- -NaHCONaHCO3H+ +H H2COCO3 + H+ + 了二、酸碱平衡的调节（）血液的缓冲作用血液缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲

3、系 统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血 红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种，可以缓 冲所有的固定酸 其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要缓冲酸 缓冲碱H2CO3HCO3-+ H +H2PO4-HPO4-+ H + HPr Pr- + H +HHbHb - + H + HHbO2 HbO2- + H + 2全血的五种缓冲系统缓冲体系占全血缓冲体系血浆HCO3-35红细胞HCO3-18HbO2及Hb35HPO4- 5Pr- 72全血中各缓冲体系含量与分布HendersonHassalbach方程式pH = pKa + lg HCO3- H2CO31.含量高决定血液pH值2.双相调节肺H2CO3肾HCO

4、3-碳酸氢盐缓冲系统最重要：/（二）肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变肺泡通气量来控制挥 发性酸（H2CO3），释出CO2 的排出量 ，使血浆中H2CO3 与 HCO3- 比值接近 正常，以保持pH 相对恒定（三）肾在酸碱平衡调节中的作用肾主要调节固定酸，通过排酸或 保碱的作用来维持HCO-3浓度，调节pH使 之相对恒定。其调节方式为：1H+的分泌HCO-3重吸收 2肾小管管腔内缓冲盐的酸 化3. NH+4 的分泌Na+-K+- ATP酶H+- ATP酶 H +H2CO3HCO3-CO2+H2OCACO2+H2OH2CO3CAH +HCO3-Na+Na+K+Na+H2CO3H + + HCO3-

5、CO2+H2OCACl-近曲小管 上皮细胞远曲小管 上皮细胞管周 毛细血管管周 毛细血管管腔膜肾小管腔基侧膜基侧膜近曲小管和集合管泌H+ 、重吸收HCO3-过程示意图H+ +H+- ATP酶 H +Na2HPO4H2CO3H + + HCO3-CO2+H2OCA远曲小管上 皮细胞肾小管腔基侧膜Na H2PO4Na HPO4-H +管腔膜NaCl-肾小管管腔内缓冲盐的酸化Na+-K+- ATP酶H+- ATP酶 H +NH +- 酮戊二酸H2CO3H +HCO3Na+Na+K+H2CO3H + + HCO3-CO2+H2OCACl-近曲小管 上皮细胞远曲小管 上皮细胞管周 毛细血管管周 毛细血管

6、管腔膜肾小管腔基侧膜基侧膜NH +4-谷氨酸谷氨酸酰氨NH34NH3尿铵形成示意图（四）组织细胞对酸碱 平衡的调节作用l 主要是通过离子交换维持电中性如：H+ K + H + Na + Na + K +Cl - HCO3-l 肝合成尿素 NH3l 骨盐H+Ca3（PO4）2+ 4H+ 3 Ca2+2H2PO4H+K +一、pH和H+浓度正常人动脉血pH为735745平均值 是740 pH低于7.35为酸血症或酸中毒（acidosis ）pH高于7.45为碱血症或碱中毒（alkalosis ）Henry 定 律 HendersonHassalbach方程式pH = pKa + lg HCO3-

7、H2CO3 pH = pKa +lg HCO3- PaCO2= 6.1 + lg 24/1.2 = 6.1 + lg 20/1= 7.40/二、动脉血CO2分压（PaCO2 ） l呼吸性碱 中毒l代偿后的 代谢性酸中 毒血浆中呈物理溶解状态 的C分子产生的张力属呼吸 性指标正常值3346mmg （439625kPa） 平均值4ommHg （532kPa）C潴留PaCO2PaCO2CO 呼出过多l呼吸性酸中 毒l代偿后的代 谢性碱中毒（standard bicarbonate ,SB）定义：是指全血在标准条件下（即温度在 3738，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO2 40mmHg的气体平衡

8、）所测得的血浆HCO-3含量 。 正常值为2227mmolL，平均为24mmol/L 判断代谢判断代谢 因素的指因素的指 标标SB代谢性碱中毒 SB代谢性酸中毒（actual bicarbonate， AB） 是指隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO ，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-概念：呼吸和代 谢两方面 因素的影 响 PaCO2为40mmHg（5. 32kPa）时 ABSB ABSB表明呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒 ABSB表明呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒正常值为4552mmol/L，平均值为 48mmol/LBB可见于代谢性碱中毒 BB可见于代谢性酸中毒 是指

9、血液中一切 具有缓冲作用的 负离子碱的总和反映代谢因素 的指标反映代谢 性的指标是指标准条件下用酸 或碱滴定全血标本至 pH7. 40所需的酸或碱 的量（mmol/L）BE正常值-3.03.0mmol/L代谢性酸中毒BE代谢性碱中毒六、 阴离子间隙（anion gap，AG） 指血浆中未测定的阴离 子（undetermined anion，UA） 与未测定的阳离子（undetermined canon，UC）的差值定义：定义：正常值： 12 mmom/LAG UA - UCNa+（140）Cl-（104 ）HCO-（24）UA（23）UC（11 ）血浆阴离子间隙图解（单位：mEq/L ）AGA

10、G = Na+-( HCO- + Cl-)单纯型酸碱平衡紊乱分型 ： 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 （ metabolic acidosis） l 原发性 HCO减少而导致 pH下降l 临床上最常见的一种酸硷平衡紊乱 1AG增高型 是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓 度增大时的代谢性酸中毒又称正常血氯性代谢性酸中毒 2 AG正常型 HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-度代偿性 升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒 Na+Cl-Na+AGCl-正常Na+正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙阴离子间隙正常代谢性酸中毒阴离子间隙增大Cl-HCO-HCO-HCO-AGAG

11、1AG增高型 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(keto-acidosis) 肾排酸减少 水杨酸中毒 消化道丢失HCO3- 随尿液排出的HCO3-过多 轻、中度慢性肾功能衰竭 近端肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂应用不当 含氯的酸性药物摄入过多2AG正常型 血液稀释 高血钾：酸中毒反常性碱性尿高钾性酸中毒细胞内碱中毒 泌 H尿液反而呈碱性反常性碱性尿反常性碱性尿1血液的缓冲及细胞 内的缓冲代偿调节作用 H+ + HCO3- = H2CO3 ABSB、BB均降低 ， BE负值增大，pH 降低 高钾血症 H+化学感受器兴奋肺 通气量CO2H2CO3 HCO

12、3-H2CO3正常肾通过加强泌 H+及泌 NH3及回吸收HCO3- HCO3-在 细胞外液的浓度有所恢复代酸 HCO3-HCO3-+H+肺呼吸深快CO2排出增加H2CO3H2CO3肾泌H+ 重吸收HCO3-HCO3- 细胞内外 离子交换高血钾HCO3-H2CO3正常或降低代谢性酸中毒时机体的代偿调节反映代谢性指标 降低，如：BB、 BE、SB 代谢性酸中毒的血气分析参数变化： HCO3-原发性AB、SB、BB值均 AB SB BE负值pH PaCO2继发性 ll代谢性酸中毒主要引 起心血管系统和中枢神经系 统的功能障碍和呼吸的代偿 性增强(1) 室性心律失常： 与血钾升高密切相 关(2) 心肌

13、收缩力减弱 H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合 亚单位的结合，影响兴奋一收缩偶联； H+影响 Ca2+内流； H+影响心肌细胞肌浆网释放 Ca2+ (3) 心血管系统对儿茶酚胺的反应 性 降低 能量生成减少 氧自由基的作用机制：主要表现为意识障碍、昏迷，最 后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而 死亡机制： 酸中毒氧化磷酸化ATP生 成脑组织能量供应 -氨基丁酸谷氨酸 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶 (pH8.4)谷氨酸脱 氢酶(pH6.2)（五）防治的病理生理基础1、预防和治疗原发病 2、补充碱性药物 首选碳酸氢钠 3、纠正水、电解质紊乱 如纠正低血钾和低血 钙 Ca2+ + 血浆蛋白 结合钙OH

14、-H+特点：原发性PaCO2 （或血浆 H2CO3 ）升高而 导致pH下降（respiratory acidosisrespiratory acidosis）多见于外呼吸功能障碍而致的CO2排出受 阻1.呼吸中枢抑制2.呼吸肌麻痹3.呼吸道阻塞4.胸廓病变5.肺部疾患6.呼吸机使用不当7.CO2吸入过多按病程可分为两类 1. 急性呼吸性酸中毒 2慢性呼吸性酸中毒 （三）机体的代偿调节1急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换 及细胞内缓冲肾的代偿失代偿性代偿性2慢性呼吸性酸中毒H+HCO3- Na+ Cl -NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2O HC

15、O3-+H+H+ K+呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换Hb -呼吸性酸中毒血气 分析参数变化： PaCO2原发性 pH AB、SB、BB值均ABSB BE正值（四）对机体的影响 呼吸性酸中毒时， 由于 PaCO2升高可引起一系 列血管运动和神经精神方面的 障碍1CO2直接舒张血管的作用2对中枢神经系统功能的影响肺性 脑病（ pulmonary encephalopathy ） 3. 心律失常间接引起脑 血管收缩高血钾H+早期：头痛、不安 、焦虑、晚期：震 颤、精神错乱、嗜 睡、昏迷（五）防治的病理生理基础 1病因学治疗 2发病学治疗原则：改善通气功 能，使PaCO2逐步下降 3. 慎用碱性药物 （metabolic alkalosis） 是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高（）原因和机制1盐水反应性碱中毒 H+丢失过多 CI-丢失过多 2. 盐水抵抗性碱中毒 盐皮质激素分泌过多 缺钾：碱中毒