急性肺水肿2幻灯片

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1、急性肺水肿定义:肺间质液体积聚过 多并侵入肺泡空间第一节 发病机理 一、Starling 理论 :(1896) 血浆渗透压=毛细血管静水压 Jv=Pc-c Jv=(Pc-Pt)-(c-t) Jv=(Pc-Pt)-(c-t) Jv=Kf(Pc-Pt)- (c-t)二、肺水肿的形成机制 (一)肺毛细血管静水压(Pc) 正常:Pc=0.531.6kPa (46mmHg) 当:Pc4.0kPa(30mmHg) 时 易发生急性肺水肿。 (二)肺间质静水压(Pt) 与Pc相对抗,差别越大,毛细血管流出越多。 正常:Pc= -1.1 -2.3 kPa(-8 -17mmHg)1、机械活动 2、弹性回缩 3、淋

2、巴液回流(三)肺毛细血管胶体渗透压(c) 正常:3kPa (30mmHg) 由血浆蛋白形成,是对抗Pc的主要压力。 (四)肺间质胶体渗透压(t) 正常:1.61.9kPa (1214mmHg) 其值可通过测定淋巴液的胶体渗透压来估计。 (五)反应系数() 不同组织其值不同。 脑:1.0 肝:0 肺:0.7 (六)滤过系数(Kf) 反应毛细血管的物理特性,Jv=Kf(Pc-Pt)-(c-t)防止肺水肿: 1、增加间质静水压:(Pt ) 2、降低间质胶体渗透压:(t) 3、增加淋巴流率: 不能直接控制,只能间接调节。第二节 病因与病理生理肺水肿的发病机制往往不是单一的 ,常由多种因素所致,现归纳叙

3、述如 下:一、血流动力性肺水肿 (一)心源性肺水肿:多由左心衰竭或 二尖瓣狭窄所致。 1、左心室心肌病;心肌病、冠心病。 2、左心室压力负荷过度;高血压、主漏 。 3、左心室容量负荷过 度;二漏、先心。 4、左 心室舒张期顺应性减低; 5、 其他:甲亢、贫血。一、血流动力性肺水肿(二)神经性肺水肿:也称“脑 源性肺水肿”,机理可能是: 1、交感神经兴奋,周围血管收缩,血液 从体循环移至肺循环。 2、左心排血阻力增加,负荷过重,引起 肺毛细血管静水压升高。一、血流动力性肺水肿 (三)失血后肺水肿:急性大量失 血,血容量锐减,治疗时大量输液 ,肺间质水增加,肺毛细血管通透 性不变。 (四)复张性肺

4、水肿:机理未明。二、通透性肺水肿 (一)感染性肺水肿:继发于全身/肺部 感染的肺水肿。由于细菌毒素的影响, 毛细血管通透性增加。 (二)毒素吸入性肺水肿:指吸入有害 性气体/毒素后引起的肺水肿。有关机制 : 1、刺激性气体引起的过敏或直接损害; 2、损害肺泡表面物质; 3、通过神经体液因素引起的肺静脉收缩 和淋巴管痉挛; 4、有机磷通过皮肤、呼吸道进入人体。二、通透性肺水肿 (三)麻醉药过量所致肺水肿: 1、呼吸中枢抑制,严重缺氧; 2、缺氧刺激引起周围血管收缩,肺容量 增加; 3、神经源性发病机制; 4、个别病人的易感性或过敏反应。 (四)淹溺性肺水肿: 二、通透性肺水肿 (五)尿毒症性肺水

5、肿: 1、高血压所致左心衰竭; 2、少尿病人输液过量致血容量增加 ; 3、变态反应致毛细血管通透 性增加; 4、血浆蛋白减少、胶 体渗透压降低。 (六)氧中毒肺水肿: 长时间吸 入高浓度氧(60%)、1224h;第三节:临床表现与诊断一、临床表现: (一)症状: 肺间质-呼吸增加、碱中毒; 肺泡水肿-胸闷、咳嗽、呼吸困难 、哮鸣; 末梢支气管-面色苍白,紫绀,呼 吸急促,粉红色泡沫痰,低氧血症 、呼吸性酸中毒。两肺布满湿罗音。一、临床表现 (二)X 线和实验室检查: X线检查 间质水肿期:肺纹理模糊,肺门阴影不 清。 肺泡水肿期:出现肺泡状增密影,融合 成不规则片状模糊影,可弥漫分布或局 限于

6、一侧,典型称蝴蝶状阴影。一、临床表现 (二)X 线和实验室检查 实验室检查 1、血气分析:各时期结果不同 2、检测水肿液的蛋白质含量和胶体 渗透压,鉴别心源性和非心源性肺 水肿。二、诊断和鉴别诊断 诊断:症状、体征、X线表现 近年来的研究集中于早期发现: 1、测定PAWP (P c) 2、血浆胶体渗透压C. P cc (1.2 0.2 ) kPa (9.7 1.7) mmHg 若P cc 4 mmHg 有意义 测定肺部基础阻抗:(胸腔液体指数TFI ) 特点: 1、无创性测定: 2、特别的仪器:(孙大金的专利)由上 海医疗仪器设备公司制造。心源性与非心源性肺水肿的鉴别第四节、治疗 急性肺水肿的

7、治疗原则: 1、病因治疗 2、清除气道水肿液,维持气道通畅; 3、充分供氧,纠正低氧血症; 4、支持呼吸、纠正呼吸性酸中毒; 5、维护循环功能,预防和纠正休克; 6、其他:镇静、预防和控制感染、营养 、维持水电平衡。一、维持气道通畅 1、采用去泡剂:95%乙醇、1%硅酮 溶液。 2、降低肺小动脉楔压,减少水肿液 形成。减少输液、利尿。 3、解除肺小动脉痉挛,降低外周血 管阻力,增加心排量。苄胺唑啉二、纠正低氧血症 1、轻度缺氧:鼻导管给氧6-8L/min. 2、重度缺氧:面罩给氧,无效者考虑机 械通气,可选择PEEP或CPAP.呼气末正压的作用1、FRC增加; 2、肺顺应性改善,减少肺做功;

8、3、增加灌流与通气比值; 4、提高气道内压和Pt,防止水肿液反渗。三、支持呼吸和循环功能 (一)呼吸支持:面罩给氧无效时,应采 取积极措施:气管插管或气管切开;辅助或 控制呼吸 。有效纠正低氧和/或高碳酸血 症。 (二)循环支持:1、降低前负荷:利尿 、血管扩张、减少静脉血回流。2、使用 正性心肌药:多巴胺或多巴酚丁胺、洋 地黄、抗心律失常药。四、其他治疗 (一)预防和控制感染: (二)注意营养,维持水、电解质 平衡; (三)病人体位; (四)保持病人镇静。(一)预防和控制感染: 加强护理,使用抗菌素。 推荐同时使用肾上腺皮质激素,机理为 : 、减轻炎症反应,抑制毛细血管壁的通透 性增加; 、刺激细胞代谢,促进肺泡表面活性物质 产生; 、增强心肌收缩、降低外周血管阻力; 、大剂量时可稳定溶酶体,并有抗毒素作 用。(二)注意营养,维持水、 电解质平衡; 蛋白丢失:补充白蛋白。 利尿时:注意低钾、低钠。(三)病人体位; 宜头高脚低位。(四)保持病人镇静 吗啡5mg: 、减轻惊恐焦虑; 、调整呼吸; 、中枢性交感抑制; 、呼吸道平滑肌松弛。

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