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1、 第十三章 呼吸功能不全 （respiratory insufficiency） 呼吸衰竭（respiratory failure）呼吸功能 外呼吸 内呼吸 气体运输 O2O2CO2CO2肺血液循环组织 细胞肺通气 肺换气外呼吸气体在血液 组织 换气细胞内氧 中的运输化代谢呼吸全过程示意图概念 ：指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以 致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴 有二氧化碳分压增高的病理过程。呼吸功能不全又称呼吸衰竭 ：一般以PaO2低于 8kPa（60mmHg），PaCO2高于667 kPa(50mmHg） 作为标准。 PaCO2是否升高：低氧血症型（型）高碳酸血症型（型） 发病机制
2、：通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭 原发病变部位不同：中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭 外呼吸功能障碍 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 限制性通气不足 （restrictive hypoventilation）阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指吸气时肺泡的扩张受限制 所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸 中枢或周围神经的器质性病变：脑外 伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多 发性脊神经炎 呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉 药 呼吸肌
3、本身的收缩功能：呼吸肌疲劳 、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、 缺氧、酸中毒）严重的胸廓畸形、胸廓纤维化肺纤维化、肺泡表面活性物质减少胸 腔大量积液、气胸指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道内径、长度和形态、气流速度和形式等 管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性降低气道牵引力 中央气道阻塞 外周气道阻塞胸外吸气性呼吸困难 胸内呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中央气道阻塞吸气性呼吸困难示意图胸内阻塞呼气性呼吸困难等压点等压点R =PaCO2VA ( PiO2 PAO2 )VAPAO2 =PiO2PaCO2RPACO2 =VCO2 VA 概念: 是指由于肺泡膜面积减少或肺泡
4、膜 异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 影响气体弥散速度的因素: 肺泡毛细血管 膜（简称肺泡膜）两侧的气体分压差、肺泡膜的面 积与厚度和气体的弥散能力（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺泡膜 由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有 的基底膜构成. 肺实变 肺不张 肺 叶切除肺水肿 肺 透明膜形成 肺纤 维化 肺泡毛 细血管扩张稀血症如果存在代偿性通气过度 ,则 PaCO2降低CO2溶解度大弥散系数大 CO2弥散速度快 （弥散速度=弥散系数/分压差）引起呼吸衰竭最常见最重要的机制正常人通气与血流比例 ：V/Q = = 084ml 5ml生理性的肺泡通气与血流比 例不协调是造成正常Pa
5、O2比 PAO2稍低的主要原因类型部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足功能性 分流静脉血掺杂死腔样通气V/QV/Q部分肺泡通气不足示意图气道阻塞： 支气管 哮喘、慢性支气管 炎、阻塞性肺气肿 限制性肺通气障碍 ：肺纤维化、肺水 肿通气不足的原因肺动脉栓塞 弥 散性血管内凝血肺 动脉炎 肺 血管收缩部分肺泡血流不足示意图部分 肺泡 血流 不足 原因PaO2, PaCO2（或降低）血液氧和二氧化碳解离曲线PO2和PCO2健肺 V A/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 全肺 =0 8 0 8 0 8 l L N l N 病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
6、 功能性分流时病肺、健肺、和全肺的动脉血血气变化健肺 V A/Q 0。8 PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 全肺 =0 8 0 8 0 8 l L N l N 病肺 VA/Q 08PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 死腔样通气时病肺、健肺、全肺动脉血血气变化肺静脉支气管扩张症 肺不张 肺实变分流真性分流气道概念： 是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭 原因： 化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物 ） 物理性因素 （肺部感染） 全身性因素 （休克、大面积烧伤、败血症） 某些治疗措施 （体外循环、血液透析）临床表现 ：进行性低氧血症 机制 致病因子中性粒细胞 激活
7、、积聚 蛋白酶与其 抑制物失衡氧自由基炎症介质肺泡-毛细血管膜 损伤通透性增加肺水肿 出血 透明膜形成血小板 激活、聚集肺不张支气管 痉挛肺血管 收缩微血栓形成气体弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症ARDS发病机制示意图低氧血症、 高碳酸血症全身各系统的代谢和功能（一） 酸缄平衡及电解质紊乱1. 呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低2. 代谢性酸中毒3. 呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高4. 代谢性碱中毒 多为医源性H+Hb- HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CA H2CO3CO2H2O HCO3-+H+H+K+呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换（
8、二） 呼吸系统的改变PaO2外周化学感受器反射性引起呼吸加深加快；中枢抑制PaCO2中枢及外周化学感受器反射性引起呼吸加深加快PaCO2 107kPa（80mmHg） 抑制呼吸中枢CO2麻醉 呼吸系统本身病变呼吸运动的变化 中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，出现节律紊乱 肺顺应性降低 限制性通气障碍性疾病肺牵张感受器、肺毛细血管旁感受器呼吸运动变浅而快 阻塞性通气障碍气流受阻呼吸运动加强（三） 循环系统的变化PaO2、PaCO2心血管运动中枢心率、心缩力、 外周血管收缩血压心率 、心缩力 、 外周血管扩张、 心率失常血压一定程度和/或 严重和/或 PaO2 PaCO2氢离子浓度肺小动脉收缩肺动脉 压
9、升高右心后负 荷增加肺血管增厚、硬 化、管腔变窄血黏度增加降低心肌 舒缩功能肺部的病变胸内负压的改变 右心衰竭 低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩性降低； 胸内压的高低同样也影响左心的舒缩功能； 右心扩大和右心室增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室的顺应性，导致左室舒张功能障碍。（四） 中枢神经系统变化PaO28kPa（60mmHg）智力和视力533667kPa（4050mmHg） 神经精 l 神症状低于2 67kPa（20mmHg） 神经细胞不 ll 可逆损伤1. 氧分压降低对中枢的影响1. PaCO2 的影响二氧化碳麻醉：PaCO2 107kPa（80mmHg）时出 现的中枢神经精神综合征
10、，表现为：头痛、头晕、烦燥 不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐 、呼吸抑制等 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制 ： 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑水肿 DIC酸中毒 PCO2血管扩张通透性血管 内皮 受损ATP（五） 肾功能变化急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症 交感神经兴奋肾血 管收缩肾血流量（六） 胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、 出血、溃疡形成缺氧血管收缩黏膜屏障作用二氧化碳潴留CA胃酸 合并DIC、休克等（一）防止与去除呼吸衰竭的原因（二）提高PaO2 型呼衰吸氧 原则：低浓度、慢速度（三）降低PaCO21解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动力 3人工辅助通气 4补充营养 （四）改善内环境及重要器官的功能
