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1、 患儿，男，3岁，因气急、憋喘，哭闹不安，呼吸困 难入院。入院后查体:T38，P78次/min，R26次/min， 血WBC11.510 9 /L，N74%，L28%。两侧瞳孔等大等 圆，直径均为2mm，鼻翼稍煽动，口唇干燥稍绀。双侧肺叶布满大量哮鸣音及干湿 口 罗 音。立即按支气管哮喘 给予氨茶碱每次2mg/kg加地塞米松5mg稀释后静注，非 那根每次2mg/kg肌注，吸氧，碱性药品等对症治疗。8h后不见好转，逐步出现泡沫痰，双侧瞳孔变化不明显。 怀疑有机磷农药中毒的可能。追问病史，家 人否认有机磷农药接触史。当试用阿托品0.5mg肌注，症状稍缓后，又反复追问其父母，方悟于 2天前因家人拌麦
2、种时有用完的“3911”农药瓶放在其院内的墙角后被小孩拿去盛水玩，当即按有 机磷农药中毒抢救成功。虽误诊达9h之久，但幸 免于难。维持治疗6天，痊愈出院。 “3911”系剧毒有机磷农药，经小儿皮肤吸收致中毒。多为轻、中度中毒，且发病较 口服缓慢，接触史易被忽略。由于中毒症 状不典型，极易误诊。此例患儿瞳孔缩小 不明显，仅表现呼吸道卡他症状较显著。 在基层医院无胆碱酯酶活力测定条件，被 误诊为支气管哮喘，被误诊、误治时间达 9h之久。 可见，遇到小儿呼吸道分泌物增加时除考虑呼吸道疾患外，必须考虑到小儿皮肤 吸收有机磷农药中毒的可能。小儿接触农 药后，很难问清接触史。所以小儿只要疑 及有机磷皮肤接
3、触中毒，不必等待问明接 触史，便可谨慎的试验性治疗，以免贻误 抢救机会。 常用特效解毒药物有两种 、胆碱能神经抑制剂:阿托品，阿托品能对抗有机磷中毒病人体内蓄积的乙酰胆碱所 致的毒蕈碱样作用，缓解支气管痉挛，抑制 腺体分泌，防止肺水肿，对抗呼吸中枢抑制 。 、胆碱酯酶复能剂:解磷定，它能恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体 内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用 和促使病人苏醒有明显效果。 阿托品抢救用药原则是: 早期、足量、反复、持续和快速阿托品化。 阿托品化出现的时间越早，死亡率越低。目前 认为，在46h内达到阿托品化，超过计划12h则预后较差。 一般给0.03mg/（kg次）静脉
4、注射，每15 30min1次，特别危重患儿开始应大剂量应用，首次 用0.10.2mg/kg静注，以后改为每次0.05 0.1mg/kg1020min1次，必要时每5min1次，达到阿托品化时即刻减量，延长给药间距。 解磷定 剂量1530mg/kg次，每24h静脉注 射1次，开始时用全量，重复时用半量，病情无好转时可于半小时重复，病情好转后 减量改为静脉点滴，直至症状消失。 注意事项 一、在有机磷农药中毒的抢救治疗中，对于己磷酞化胆碱醋酶复活、特别是在复能剂无效 的患儿，阿托品是唯一的特效药。临床上，阿托 品用量不当是影响抢救成功的关键因素之一 二、影响阿托品临床效应的因素较多，如个体差异、毒物
5、种类及剂量、病情的轻重，如对此 认识不足而盲目加大阿托品的用量易导致阿托品 中毒,并抑制机体反馈调节机制，使乙酞胆碱释放增多，加重肺、脑水肿，致患儿胆碱能神经兴 奋恶性循环和呼吸麻痹而死亡。 三、过早的减药或停药又易出现有机磷农 药中毒中的“反跳”现象，甚至出现严重的中间综合征 四、阿托品化指标表现不明显的原因可能 为: 1、中毒、缺氧或酸中毒导致脑水肿致颅压升高，脑血流量下降，脑内血药浓度相 对降低，同时颅内高压可使大脑功能低下、 脑代谢障碍、对药物反应能力降低致临床效应降低。 2、严重中毒时中枢抑制，失去对周围血管的神经调节作用，临床可无颜而潮红 ，但口鼻仍有少许分泌物.若患儿并发有左心功
6、能不全、肺部感染，阿托品化后肺部 罗音可不消失。 3、水肿可使意识障碍加重.并反射性致 心率减慢.这两项均不能被阿托品解除.故使烦躁、澹妄及心率加快表现不明显 4、 由于反复洗胃呕吐、出汗及脱水剂的 使用.易造成血容量不足、组织灌注不良。毒物致乙酞胆碱在体内大量积聚，直接抑制心 肌及传导系统，致心肌收缩无力、心律紊乱 及心输出量减少，均可使组织中阿托品浓度 降低。 5、严重缺氧、酸中毒降低阿托品的脂溶性，使其不易透过血脑屏障和细胞膜而发挥 作用，使阿托品效应降低.故患儿不可能达到阿托品化的所有指标。 6、其中有些指标既是阿托品化的可靠指 标.又是阿托品的中毒症状.甚至有些指标如 意识障碍、昏迷、惊厥.既是阿托品化的观 察指标.又是有机磷中毒的首发症状.临床均应加以区分。
