《发热的诊断与治疗》由会员分享，可在线阅读，更多相关《发热的诊断与治疗（50页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 发热的诊断与治疗成都军区总医院儿科王太森发 热 概 述 一、概念 下丘脑将体温调定点设定在37 ，使核心体温维持正常。发热（fever ）是机体在内生性致热原（ EP ）的刺激下，体温调节中枢的调定点上移而 引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，为发热。 1、体温调节 1）产热与调节 热能来源物质代谢产生（产热）。蛋白质（4.1千卡） 维持体温 来源 脂肪（9.3千卡） 0 机械能糖（4.1千卡） ATP（贮存）调节外因（低温）刺激 代谢加强，产热 方式 T恒定外因（高温）刺激 代谢，散热部位 视前区 丘脑下部前部（ PO/AH Cpreoptie anferiovhgpofha
2、lawlos ） 2)散热与调节 方式：热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气 调节： 外周血管扩张排汗呼吸2、发热特点 产热与散热不平衡，产热，散热 T3、发热是对热源刺激的应答反应（是恒温 动物在种系进化过程中行成的）。4、是常见的临床症状（不是单独的疾病） 。5、发热是有限度的（当体温上升到一定限 度时即停止，是体温调节中枢还保留调节功能， 发热时仍能调节）。6、T不一定都是发热（如热射病的体温升 高，是由于外界环境温度升高、湿度升高，机体 散热困难，导致体温升高，其产热并不增加，称 为体温过高）。7、意义 防御性反应T是诊断疾病的依据之一8、发热不是独立的疾病，而是众多疾病中 常见的一个病
3、理过程。由于它常出现于许多疾病 的早期，首先被人发现，而且发热程度与机体体 内病变有依赖关系，因此可把发热看作是疾病的 信号和用于判断病情、疗效和预后的重要临床表 现。二、体温过高和生理性体温增高生理性T 妊娠期 体 剧烈活动 温 应激 升 病理性T 发热：（fever）调节 高 性T以适应上移的 体温调定点(调定点 上移)。过热：（hyperthermia） 被动性T，超过体温调定点水平（调定点未移动）。1、体温过高指动物在重役、剧烈运动或阳光下长时间曝晒和 环境气温过高时出现的一种暂时性T。 这种现象不称为发热，而称为T过高，或过热。（调 定点未移动）。2、生理性T1）运动性T T可超过常
4、温度23，是肌肉运 动产热，散热不适应 T。 是生理反应。2）应激性T在应激原 交感肾上腺髓质系统兴奋，基础 代谢率升高 T3、病理性T 发热概念 发 热 的 原 因热原刺激物凡能引起机体发热或 含致热成分的物质（即致热原）。内生性致热原细胞在发热激活物 作用下，能够产生和释放内生致热原（EP ）的细胞。发热激活物能激活内生性致热原 细胞，产生和释放内生致热原的物质。一、发热激活物EP诱导物，有外生致热原和某些体内 产物。（一）外生性致热原来自体外的致热物质大多是病原微生物，即 传染性致热原。1、细菌与毒素G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。 菌体与代谢产物致热。G菌：大肠杆菌、伤寒杆菌 菌体
5、，胞壁中的肽聚糖、脂多糖（内毒素）致热 。分枝氏菌：结核杆菌菌体、胞壁中的肽聚糖、多糖、蛋白质。2、病毒 病毒颗粒、血细胞凝集素。3、真菌 菌体、荚膜多糖、蛋白质。4、螺旋体 溶血素、细胞毒素因子、内毒素样物 质。（二）体内产物非传染性致热原1、无菌性炎症因烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管 闭塞引起的组织细胞坏死，蛋白质分解发 热。2、变态反应抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞 释放非 致热原性因子（淋巴因子） 发热。3、肿瘤性发热肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应、肿瘤组织 的高分子物质。4、化学药物性发热化学成分不同，引起发热机制也不同 。5、激素性发热甲亢 产热散热 T。 肾上腺素 体温调节兴奋中
6、枢，代谢散 热 T。6、神经性发热中枢神经系统损伤，植物神经机能紊 乱。7、类固醇如睾丸酮中间代谢产物苯胆烷醇。二、内生性致热原（EP）是能够产生和释放内生性致热原的细胞，在 发热激活物的作用下，释放的产物EP。有以 下几种。1、白细胞介素-1 （IL-1）产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星 状细胞、肿瘤细胞。成分：多肽类物质分布：IL-1受体，分布于脑内，最大密度区 域位于最近体温调节中枢的下丘脑外面。2、肿瘤坏死因子（TNF）外生性致热原巨噬细胞、淋巴细胞 产生、释放TNF。3、干扰素（IFN）抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。产生：白细胞。4、白细胞介素-6（IL-6）（蛋白质 ）产生：单
7、核细胞、成纤维细胞、内皮细胞 分泌 细胞因子诱导产生 内毒素、病毒 IL-1 TNF 血小板性因子发 热 的 发 生 机 制体温调节的中枢：视前区下丘脑 前部 POAH（高级中枢） 。延髓、脊髓 T调节整合T温信息（中级中枢）。 一、机制：调定点 set point学说T（发热）发热激活物 外生性致热原 体内产物 产热 散热 骨骼肌紧张 皮肤血管收缩 产EP细胞（单核细胞、 寒战 巨噬细胞等） 运动神经 交感神经T调定点上移EP 发热介质 NaCa2 POAH cAMP 前列腺素E 二、中枢发热介质 EP 外周产生 血循 颅内巨噬细 胞 发热介质 POAHT T调定点改变 T正常（一）正调节介
8、质1、前列腺素E（PGE）明显引起发热，伴有改变代谢率，致热敏感点在 POAH。2、Na/Ca+2比值致热原 产EP细胞 EP Na+/Ca+2比值 调定点 上 T3、环磷酸腺苷 （cAMP）接近终末环节的发热介质。是调节细胞机能和突触 传递的重要介质，在脑内含量高。 EP 脑脊液、下丘脑内cAMP，其浓度与T正相关。 EP POAH， Na+/Ca+2 cAMP T调定点上移 T（二）负调节介质动物T至42以上少见，证 明有自我限制的发热因素，防止 了体温过高引起脑细胞损伤，是 机体自我保护，自稳调节机制的 作用。负调节介质有：精氨酸加压 素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋 白-1能抑制发热。三、
9、发热的基本环节（一）EP的产生与释放三个步骤：激活发热激活物与产致热原细胞接触后 ，与细胞膜特异性受体结合，启动细胞内蛋白质 合成过程。产生蛋白质合成后，在细胞内形成“致 热原前质分子”或关键酶 2小时 细胞内产生 E P释放EP 细胞膜转换酶/或释放酶 活化型EP 细胞外。可持续6小时，细胞死亡之后则停止，如白 细胞。（二）T调节中枢机能改变动物体温调定点正常设定值为 37左右。 体内外发热激活物 产EP细胞 EP产生，释放血循颅内POAH 神经原 调定点上移释放介质（三）效应器的改变 EPPOAH调定点上移 相应温敏神经原发放冲动 中枢 调定点上移信息 血管运动中枢 交感神经效应器寒颤中枢
10、皮肤血管收缩，停止排汗，散热肌肉寒颤、代谢加强，产热肝肾 分解代谢加强 产热大于散热 体温升高肾上腺、甲状腺等促进代谢加强 发 热 经 过 与 热 型一、发热经过 特点T、产热、散热，产热 占优势。T期 临床皮温、畏冷寒战、被毛粗乱， 精神沉郁、食欲呼吸、心跳加快，皮肤干燥，汗腺分泌。 （增热期） 经过内生性致热原通过介质 POAH的调定点上移 血液 温度低于 “调定点”温热感阈 值 产热，散热 T 高热期 特点：散热与产热在高于正常水平上保 持相对平衡，体温仍维持在高于（极热期） 正常水平上， T，产热，散热开始；即T上升到体温“调定点”的值（分解代谢，T1，基础代谢率增高13%）。临床：皮
11、温、眼结膜充血潮红、呼吸、心跳加快加强，胃肠蠕动，粪干，尿少特点：散热大于产热， T ， 体温调定点返回正常 退热期 水平。临床：大汗（皮肤血管扩 张）、排尿，T渐渐正常，动物感到疲劳。二、热型 在发热过程中，将患病动物的体温按 一定时间记录下来，绘制成的曲线图，即 热型。 不同疾病引起的发热经过，体温曲线 常有一定的特殊型，或一定的变化。（一）按发热体温变化分1、稽留热（contiuned fever） 指持续高温几天不退，一昼夜体温变 动范围不超过1。如马传性胸膜肺炎、 犊牛副伤寒、猪瘟、犬瘟热等。2、弛张热（remittent fever）体温升高后一昼夜间的波动超过1以上， 而其低点没
12、有达到正常水平。如败血症、卡他 性肺炎、化脓性炎等。消耗热：一昼夜体温曲线的波动范围可超 过45，称为消耗热。如慢性或消耗性疾 病，脓毒症、严重肺结核等。3、间歇热（intermittent fever）发热期和无热期较有规律地相互交替，间 歇时间较短并重复出现的一种热型。如马锥虫 病、焦虫病、马传染性贫血等。4、回归热（relapsing fever）发热期与无热期隔的时间较长，并且 无热期与发热期的出现时间大致相等。如 亚急性和慢性马传贫等。5、暂时热（ephemeral fever），也 称不定型热。体温升高，通常可持续到12小时或1 2天，体温升高达11.5或以上。是一 种短时发热。如分娩后、牛轻度消化障碍 、鼻疽菌素和结核菌素反应等。（二）按体温升降速度分渐退（lysis of fever）：体温缓 慢下降，经数日恢复到正常值。缓发和缓退型：表现为体温上升 和退热速度均较缓和。如伤寒。骤退（crisis of fever）：体温很 快下降或突然下降。骤发和骤退型：表现为体温上升 和退热速度均较快。如大叶性肺炎、 疟疾等。（三）按体温的高度分1、低热型：腋下或直肠温度不超过38。2、中热型：腋下或直肠温度为3839 。3、高热型：腋下或直肠温度为3941 。4、极热型：腋下或直肠温度在41以上。（四
