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1、心血管疾病猝死 主讲 和映藻 教授心血管系统疾病引起的猝死在成人猝 死的死因中占首位。第三版： 1.冠心病 2.冠状动脉口狭窄 3.主动脉瘤 4.病毒性心肌炎 5.心肌病 6.克山病 7.Marfan综合征 8.肺动脉栓塞 9.心脏传导系统疾病 10.高血压心脏病第二版： 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.高血压性心脏病 3.冠状动脉口狭窄 4.冠状动脉栓塞 5.冠状动脉结节性多动脉炎 6风湿性冠状动脉炎 7.先天性冠状动脉畸形 8.粥样硬化性主动脉瘤 9.主动脉夹层主动脉瘤 10.梅毒性主动脉瘤 11.先天性主动脉狭窄 12.动脉导管未闭 13.Marfan综合症 14.细菌性心内膜炎 15
2、.心瓣膜病 16.原发性心肌病 17.继发性心肌病 18.心肌炎 19.心肌结节病 20.脂肪心 21.心脏肿瘤 22.心包炎 23.川崎病 24.心传导系统异常所致猝死一、冠状动脉粥样硬化性心脏 病 （一）.冠状动脉粥样硬化 coronary atherosclerosis 。 1.好发部位： 左冠状动脉前降支（上1/3） 右冠状动脉 左旋支及左冠状动脉主干。 2狭窄程度： 级25。 级2550。 级5075。 级75。图65 冠心病。示冠状动脉粥样硬化并管腔狭窄（冠状动 脉， HE40）。图66 冠心病。示冠状动脉粥样硬化并管腔狭窄（冠状动脉 ， HE40）。图105 冠状动脉粥样硬化。示
3、冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血与钙化（冠状动脉，HE40）。图106 冠状动脉粥样硬化。示冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血与钙化（冠状动脉，HE40）。（二）.心肌梗死1.梗死部位：与阻塞冠状动脉供血区相一致。 左前降支供血区约占50。（包括左心室前壁、心 尖部及室间隔前2/3）。 右冠状动脉供血区约占2530(包括左室后壁 、室间隔后1/3及右心室大部分）。 左旋支供血区占少数（左室侧壁、膈面及左心房） 约占1520。2.梗死类型：按心肌梗死的厚度分为三种： （1）薄壁梗死：仅限于心内膜下肌层，小于心肌 厚度1/2。（2）厚层梗死：大于心壁厚度的1/2，未达全层。（3）透壁梗死：梗死范围广泛达心壁
4、全层可形成 室壁瘤，引起心脏破裂致猝死。3.梗死原因：（1）冠状动脉急性完全性阻塞冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄占50以上。粥样斑复合性病变：斑块内出血、血栓形成、粥样物脱 落、血栓脱落、栓塞。（2）心肌耗氧量和需氧量增加，加重心肌耗氧程度（如血 压骤升、体力劳累、情绪激动、心动过速、心肌肥大等）（3）心肌局部供血不足：如休克、低血压、大出血、心动 过速、冠状动脉灌注期缩短，体内血液重新分配。（4）冠状动脉痉挛：可能是心肌梗死的间接原因，尤其血 中儿茶酚胺升高，可致急性挛缩性心肌坏死，且可诱发致命 性心律失常而猝死。4.梗死病变：肉眼（大体）梗死灶一般经6小时后方可辨认 。 （1）灰白色、周围边
5、界不清（一般6小时后）。 （2）土黄色、干燥无光泽（89小时后）。 （3）充血、出血反应带在梗死灶边缘出现（4天后）。 （4）变黄、变软、病灶内出血（约10天）。 （5）灰红色肉芽组织形成（23周）。 （6）灰白色瘢痕组织形成，成为陈旧性梗死灶（5周后 ）。 （7）反应性心内膜炎，心室内附壁血栓形成、血栓机化 （916天）、血栓可脱落并发栓塞。组织学（镜下）（1）肌纤维呈波浪状及嗜酸性变（2小时后）。（2）肌浆凝集横纹消失（3小时后）。（3）肌细胞核消失（4小时后）。（4）中性粒细胞浸润，吞噬细胞增多，坏死心肌 溶解、吸收（6小时后）。（5）肉芽组织长入梗死灶（23周后）。（6）机化瘢痕组织形
6、成。（5周后）。图61 冠心病、心梗。示急性心肌梗死灶中心肌细胞肌浆凝聚、横纹消失与核溶解消失，梗死区内多量中性粒细胞为主的炎性细胞浸润（心肌组织， HE400）。图149 心肌梗死。示心肌梗死灶炎性细胞浸润（心肌，HE100）。Brodi 将心肌坏死分为三型：（1）迟缓性坏死：相当于凝固性坏死，因缺血所 致。（2）痉挛性坏死：相当于收缩带坏死与缺血无关 ，系血中儿茶酚胺升高的结果，并可致心律失常猝 死。（3）功能不全性坏死（同痉挛性坏死）。5.梗死并发症：（1）心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔）。（2）乳头肌断裂（二尖瓣乳头肌为主，致瓣膜关闭不全） 。（3）室壁瘤（左室壁梗死常见，有急
7、性与慢性之分）。（4）附壁血栓形成及栓塞（心肌梗死累及心内膜、室颤、 心律减慢，血粘度增加，血栓脱落）。（5）心律失常（室颤、心脏停搏，可因应激性和传导性丧 失等所致）。（6）心功能不全（梗死导致室间隔穿孔、乳头肌断裂、室 壁瘤、心脏破裂 、心包填塞 导致急性心衰或心原性休克） 。（三）.猝死机理：1.心脏器质性病变（严重不可逆转）心肌梗死广泛 、心脏破裂、急性心包填塞。2.心律失常（致死性心律失常尤其是室颤、心脏停 搏、心脏性猝死中80是由于心电衰竭，20是由 于心肌梗死。3.心肌缺血坏死早期不易被发现，需进行超微结构 、离子变化、酶学变化、肌红蛋白变化等研究。（四）.鉴定要点：1.冠状动脉
8、、心肌病变情况（冠心病检查法）。2.全面系统尸体剖检（包括宏观、微观）。3.首先排除暴力性损伤、毒药物中毒及其他自然性 疾病致死原因。4.严格排除各种死因，最后才能作出鉴定结论。二高血压性心脏病1、良性高血压2、恶性高血压（一）良性高血压： （占95，血压140/90mmHg）1.机能障碍期（一期） 2.动脉系统病变期（二期）。3.内脏病变期（三期）。 .心脏： 左心向心性肥大（代偿期）。 离心性肥大（失代偿期）心衰。 冠心病、高血压性心脏病常合并存在。 注意两者与原发性肥厚性心肌病的鉴别（室间隔厚度小于 左室壁厚度）。 .肾脏：原发性颗粒性固缩肾 肾衰（尿毒症）。 .脑： 高血压脑病 脑软化
9、 脑出血（内囊、基底节、大脑、小脑）大片出血导致昏迷 死亡。（二）恶性高血压（血压 230/130mmHg）占15。小动脉壁纤维素样坏死 高血压性脑病 肾衰。图132 高血压性心脏病。示心肌细胞肥大（心肌，HE400）。三、冠状动脉开口狭窄1.病因： 主动脉根部粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及冠状动 脉开口，甚至冠状动脉起始部而致开口狭窄。 2.病变： 部位：左侧多见，开口位置越高，狭窄程度越重。 程度：轻度2mm。（冠状动脉开口直径）明显1.5mm。高度1mm。 3.猝死机理： 冠状动脉开口狭窄 冠状动脉反射性痉挛 急性心肌缺血、心动过速、室颤 猝死。4.鉴定要点：（1）.排除其他疾病所致的猝死
10、。（2）.冠脉开口小于2.5mm直径。（3）.死前短时间内有急性心肌缺血的症状 。（4）.发现早期心肌缺血的依据。四、粥样硬化性主动脉瘤部位：绝大多数见于腹主动脉，尤其肾动脉 以下的动脉。形态：囊状、梭形、主动脉中层平滑肌萎缩 ，内弹力板断裂，局部管壁薄弱、膨出。大小：动脉瘤直径可达10cm，最大者如胎头 。猝死原因：动脉瘤破裂 致死性大出血而猝 死。五、主动脉夹层动脉瘤部位：主动脉（升主动脉根部、主动脉弓 起始部占 70%）很少发生在腹主动脉。分型：见示意图。病变：位于中层，可因中层 先天缺陷，弹力纤维， 以及平滑肌发生粘液变性、坏死。升主动脉与降主 动脉交界处反复弯曲运动、血液对内膜冲击，
11、终致 内膜撕裂或相应部位粥样斑破溃或营养血管破裂， 血液进入中层形成动脉壁夹层血肿，中层被分裂形 同管套。示意图：猝死机理：多因动脉瘤向外膜破裂出现急性大出血而致 猝死。 破口在主动脉瓣上方 急性心包填塞。 破口在主动脉导管疤痕 血胸、纵隔血肿 。图71 夹层动脉瘤形成。示心脏外膜下与心室肌出血（心组 织，HE40）。六.脂肪心1.概述：脂肪心又称心肌脂肪浸润。 病变多见与于肥胖病及饮酒过度者，也可见 于消瘦、营养不良者。多为成人，男女均可 发生，女性肥胖者多见。一般无明显临床症 状、诱因下，甚至睡眠中可突发急性心衰而 猝死。2.病变：肉眼：脂肪组织弥漫浸润以右心室为甚，右 房、左室也累及。心
12、脏质软、色黄。心脏扩 张以右室、右房为甚，切面见黄色条纹。镜下：心外膜下脂肪浸润明显增多，直达肌 束或肌纤维间，肌纤维萎缩、消失，被脂肪 组织代替，或被分隔成岛屿状。病变严重时 可见浸润肌壁全层，可浸及心传导系统。3.猝死机理：脂肪浸润心肌 心肌储备力下降，右心 负担增加 急性右心衰而猝死。心传导系统受累 心律失常、心律下降 或停搏。右心脂肪浸润 右心自发性破裂而猝死 。4.鉴定要点：(1)明确脂肪变性（脂肪沉着）与脂肪浸润的 区别。(2)从严掌握脂肪浸润的诊断标准，光镜、肉 眼病变均十分明显。(3)排除其他任何致死性病变和暴力性死亡， 才可作出脂肪心猝死的鉴定。 图220 房室结心肌组织脂肪
13、浸润（心肌，HE40）。图231 心肌脂肪浸润。示心肌组织呈条索、岛屿状（心肌，HE40）。图232 心肌脂肪浸润。示心肌组织呈条索、岛屿状（心肌，HE100）。七、肺动脉栓塞1、栓子来源：肺动脉栓塞95的栓子来源 于下肢深静脉血栓（腘静脉血栓、股静脉血 栓、髂静脉血栓），其次是盆腔静脉血栓、 前列腺静脉血栓、卵巢周围静脉血栓及右心 附壁血栓。2.栓塞部位及临床表现：、肺动脉主干（总干）或其大分支（左右肺动脉 分支）大块血栓栓塞。 患者突然呼吸困难，口唇紫绀，休克猝死过程 十分短促。 、肺动脉小分支多数较小的栓子广泛的栓塞。 患者突发胸痛，颜面苍白，血压下降，与心绞 痛十分相似。 、微血栓栓塞
14、：肺动脉内弥漫性血管内凝血，广 泛的肺小动脉内微血栓形成。血液呈高凝状态，容 易引发急性微循环障碍。3、猝死发生机制：、机械性阻塞：肺动脉主干或其大分支栓塞可致 肺动脉阻力骤然增大，压力升高，导致急性右心衰 竭的同时，左心回流血液也显著减少，搏出血量骤 然下降而致低血压，冠状动脉灌流不足，急性心肌 缺血，急性脑缺血、缺氧导致猝死。、神经反射因素：肺栓塞时机体可通过肺、心迷 走神经反射引起肺动脉、冠状动脉及支气管发生严 重痉挛或5羟色胺大量聚集，引起肺血管痉挛（ 含支气管动脉痉挛）可致急性心力衰竭，急性心肌 缺血、缺氧，急性脑缺血及急性呼吸衰竭（窒息） 而猝死。4、鉴定要点：怀疑肺动脉栓塞致死的
15、案例，在剖开胸腔及 心包后，先观察右心流出道（肺动脉圆锥处 是否饱满，是否有局限性隆起，触摸血管有 无硬物）后，在原位小心剖开右心室流出道 、肺动脉及其分支，发现有血栓栓塞时，需 要进一步查明血栓形成的部位与栓子的来源 。图292 肺动脉栓塞。示肺动脉内栓子（肺组织，HE40）。图294 肺动脉内栓子（肺脏，HE100）。图297 肺动脉内栓子（肺组织，HE100）。图194 肺血管血栓机化机化（肺组织，HE40）。案例（一）案情摘要：死者周某某，男，七岁零九月。2005 年07月14日03时因反复抽搐伴心跳呼吸骤停12小时 送入昆明市儿童医院内四科诊治。入院后反复出现 难治性室速、室颤。B超检查发现左心室、右心室 扩大，室壁运动明显降低，各瓣膜未见明显开放关 闭运动，未探及 明显血流通过信号。经30小时治疗 后抢救无效死亡。法医病理诊断：1.心肌病（急性型）：心肌变性、坏死，灶性心肌 凝固性坏死，液化性肌溶解。 2.急性肺淤
