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1、 第十一章肾功能衰竭n 教学要求：n 掌握：n 1.肾功能衰竭的概念n 2.急性肾功能衰竭的原因：肾前性、肾 性、肾后性n 3.功能性肾衰和器质性肾衰的区别1肾功能衰竭n5.慢性肾衰时机体机能、代谢变化：泌尿功能 、水和电解质代谢障碍、肾性贫血、肾性高血 压、代谢性酸中毒、氮质血症、肾性骨营养不 良，出血顺向及这些变化发生的机制n6.尿毒症的概念n4.少尿型急性肾衰：少尿期、多尿期、恢复期 的临床表现及病理生理变化2肾功能衰竭n熟悉：n1.肾血流灌注减少、肾小管阻塞、原尿回漏在 急性肾衰发生中的作用n2.慢性肾衰的发展过程n了解：n急慢性肾衰的防治原则3肾功能衰竭n n 第一节 概述n 正常肾
2、脏的功能主要是泌尿，通过泌尿排出 代谢产物、药物、有毒物质，调节体内水、电 解质和酸碱平衡，维持机体内环境恒定；肾脏 还有多种内分泌功能：分泌肾素、红细胞生成 素、前列腺素、形成1.25（OH）2维生素D3等 多种活性物质，借以调节机体的重要生理功能 。4肾功能衰竭n n 当各种原因引起肾泌尿功能严重障碍，使 代谢产物和毒性物质不能排出体外，以致产生 水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌 功能障碍的综合征称为肾功能衰竭。n 根据发病的急缓和病程的长短分为急性和 慢性肾功能衰竭，两种肾衰发展到严重阶段均 可导致尿毒症。（见图10-1） 5肾功能衰竭6肾功能衰竭第一节急性肾功能衰竭n 急性肾功
3、能衰竭是指各种原因引起肾 的泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严 重紊乱的病理过程。临床上主要表现为少 尿或无尿，低渗尿或等渗尿，氮质血症， 高钾血症及代谢性酸中毒等。7肾功能衰竭一、病因与分类 (Causes and classification) 病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭8肾功能衰竭n一 原因与分类n（一）肾前因素；n 凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引 起肾血管收缩的因素；均可导致肾罐流不足， 以致肾小球滤过率下降而发生急性肾功能不全 。n 肾罐流不足见于；各类休克 创伤及大手术， 严重烧伤，挤压伤，大出血，严重脱水，
4、急性 心衰，严重感染等。9肾功能衰竭(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)有效循环血量肾血管收缩 肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)10肾功能衰竭n（二）肾性因素n 包括肾本身的一些器质性病变和肾毒物引 起的急性肾小管坏死等。n 1 广泛肾小球损伤；急性肾小球肾炎；n 2 急性肾小管坏死；金属中毒，如汞，铅等n 3体液因素异常；低钾，高钙，高胆红素血症 ；n 4不同型输血；血红蛋白性肾病；11肾功能衰竭(二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死 肾小球损伤肾间质
5、疾患肾实质损害GFR肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)12肾功能衰竭n（三）肾后因素n 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。n 泌尿道结石；n 泌尿道周围肿物压迫等。13肾功能衰竭二、发病机制(Pathogenesis) n肾缺血n肾小管阻塞 n原尿反流n急性肾功能衰竭时的细胞损伤14肾功能衰竭n二 发病机制 （以少尿型为例）n（一）肾血流灌注不足（肾缺血）n1、肾灌注压下降n 当全身血压降到6、79、3KPa（ 5070mmHg）时，肾血液减少1/2，肾小球滤 过率下降2/3；当全身血压降至5、3KPa（ 40mmHg）时肾血流灌注量和滤过率几乎为零 。在大失血、休克及心衰时，动脉血压显著下 降
6、，导致滤过率明显下降。15肾功能衰竭1. 肾灌注压降低BP 80180 mmHg肾血管舒张或收缩肾血流自身调节RBF 包括腹膜透析和血液透析，它能有 效地纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，减轻氮 质血症，清除体内有害物质。39肾功能衰竭q第五节慢性肾功 能衰竭n 慢性肾功能衰竭（CRF）是各种慢 性肾疾病引起肾实质的严重损害，健存 的肾单位减少，以致肾脏泌尿和内分泌 功能严重障碍，从而导致内环境紊乱， 表现为代谢产物及毒物在体内潴留，水 、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌 功能障碍的病理过程。40肾功能衰竭n一、病因n（一）肾疾患n 如慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾结核 ，多囊肾，全身性红斑性狼
7、疮等。其中慢性肾 小球肾炎引起的慢性肾功能不全最为常见，约 占50%-60%。n（二）肾血管疾患n 如高血压性肾小动脉硬化，结节性动脉周围 炎，糖尿病性肾小动脉硬化症等。n（三）尿路慢性梗阻n 如尿路结石，肿瘤，前列腺肥大等。41肾功能衰竭n二、发病过程n1、代偿期：此期虽然肾储备功能降低，但肾 有强大的储备能力，可通过未受损的肾单位进 行代偿，内生肌酐的清除率仞在正常值（80- 120ml/min）的30%以上，机体内环境尚能维 持相对稳定，无临床症状。n2、肾功能不全期：内生肌酐清除率降至正常 的25%-30%，出现轻、中度氮质血症和一定 程度的贫血。由于肾浓缩减退，常有多尿和夜 尿。42
8、肾功能衰竭n3、肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至 正常值的20-25%内环境严重紊乱、出现 较重的氮质血症。有轻、中、重度代谢性 酸中毒、水钠潴留、低钠、低钾和高磷及 严重贫血等。n4、尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常 值的20%以下。血肌酐和尿素氮浓度明显 上升，中毒症状明显加重，表现出严重的 水电解质和酸碱平衡紊乱，以及多器官功 能障碍，形成尿毒症。43肾功能衰竭n三、发病机制n1、健存肾单位学说：n 轻度受损或正常的肾单位称为健存的肾单 位。在慢性肾疾病时，健存肾单位都发生代偿 性肥大，增强其功能来进行代偿，随着疾病的 发展，健存的肾单位日益减少，即使加倍工作 也无法代偿时，临床上即出现
9、深功能不全的症 状。44肾功能衰竭n2、娇枉失衡学说：n 该学说指出，当肾单位减少和CFR降低时 ，体内出现某些溶质蓄积。机体通过适应性反 应，使某种调节因子分泌增多，以促进这些溶 质的排出。这就是所谓的娇枉过程，而娇枉作 用又造成新的失衡，使机体进一步受损。例如 肾疾病晚期，磷排泄减少，出现高磷血症和高 钙血症，后者可促使甲状旁腺激素分泌增多， 从而促使肾排磷增加，使血磷水平趋于正常， 但甲状旁腺激素分泌过多，使溶骨活动增强而 引起骨营养不良症等。45肾功能衰竭n3、肾小球过度滤过学说： n 该学说认为肾疾病晚期，由于多数肾单位 被破坏，健存肾单位则出现过度滤过，以致长 期负荷过重，最后导致
10、肾小球硬化，促进肾功 能衰竭。据此，在治疗CFR时，控制蛋白质的 摄入量。可减轻肾小球过度滤过，起到延缓肾 功能衰竭的作用。46肾功能衰竭n四、机体功能和代谢变化n1、尿量的变化n夜尿;夜间排尿增多的症状，对其发病机制 尚不清楚。n多尿;尿量超过2000ML/d，由于多数肾单位 受破坏，流经残存的肥大的肾小球的血量呈代 偿性增加，因而此时滤过的原尿量超过正常量 ，加之原尿中溶质多，流速快，通过肾小管时 未能及时重吸收，从而出现多尿。此外，在慢 性肾盂肾炎时，由于髓柈发生病变，髓质间质 不能形成高渗环境，因而也使尿液不能被浓缩 ，故出现多尿。47肾功能衰竭n少尿;尿量少于400ML/D。有功能肾
11、单位极度 减少所致。n2、尿渗透压的变化n 临床上常以尿比重来判断尿渗透压的变化 。CRF早期因尿浓缩功能降低，水重吸收减少 ，因而出现低比重或低渗尿（尿比重小于1、 020）。随着病情加重，尿浓缩和稀释功能降 低，尿内溶质接近血浆的浓度，终尿渗透压接 近血浆渗透压，尿比重固定在1、008-1、012 ，称为等渗尿。48肾功能衰竭n3、尿液成分的变化n蛋白尿;CFR时肾小球滤过膜通透性增强，滤 出蛋白增多，但因肾小管上皮细胞受损，使滤 过的蛋白重吸收减少，均可出现蛋白尿。n血尿和脓尿：尿中混有红细胞时，称为血尿 ，尿沉渣中含有大量的变性白细胞时称为脓尿 ，一些慢性疾病，如肾小球肾炎，由于基底膜
12、 可出现局灶性溶解排破坏，通透性增高，血液 中的红细胞白细胞则可以从肾小球滤过，随尿 排出。49肾功能衰竭n4、体液内环境的改变n氮质血症 GFR降低所致，目前以BUN，血 浆肌酐和血浆尿酸浓度所取代。n水，电解质和酸碱平衡紊乱nA,水失调 n 脱水：多尿，利尿所致。n 水潴留和水肿：过量饮水而未能充分排泄有 关。nB，钠代谢失调 低钠血症；50肾功能衰竭nC，低钾血症；多尿，时钾性利尿剂使用、 吐泻等n高钾血症；少尿，无尿酸中毒，感染，输入库 存血等n D，Ca2+,P代谢失调与骨病n 高磷血症；CRF早期，因滤过率下降用引起排 磷减少，故血磷升高而血钙降低，血钙降低使 甲状旁腺激素分泌增加
13、，可促使肾排磷增加， 故血磷可维持正常。但晚期，由于残存深单位 明显减少，尽管甲状旁腺激素分泌增多也不能 维持磷的充分排出而致高磷血症，并伴有骨钙 溶解，从而导致肾性骨营养不良与转移性钙化 等损害。51肾功能衰竭n低钙血症；Ca2+*P=K 相对恒定n血磷升高时，肠道分泌磷酸根增多，并与钙离 子结合成难溶解的磷酸钙从肠道排出，妨碍钙 离子的吸收。n 肾病时，1，2-羟化酶缺乏，1，25（OH ）2D3生成减少，使肠道吸收钙减少。n 肾性骨营养不良；CRF可致骨质疏松症，骨软 化及纤维性骨炎等病变，称为肾性骨营养不良 ，其发病机制与PTH分泌增多，1，25（OH） 2D3减少、酸中毒与Ca*P有
14、关。52肾功能衰竭nE,镁离子代谢障碍；n CRF晚期，因GFR,排 减少，导致高镁血 症，患者表现为肌肉乏力、嗜睡、甚至昏迷等 。nF,代谢性酸中毒；n 肾小管产氨和泌H+减少，致尿液酸化和重 吸收NaHCO3障碍。n GFR减少，有机酸排出减少。n 继发性PTH增多抑制近曲小管上皮细胞碳 酸酐酶的活性，导致对NaHCO3的重吸收减少 。53肾功能衰竭n5、肾性高血压n Na+H2O潴留n 肾素-血管紧张素系统活性增强n 肾降压物质生成减少。54肾功能衰竭n6、贫血和出血倾向n 肾性贫血的原因;肾实质被破坏，促红细胞生 成素生成减少；n体内潴留的毒物可抑制到骨髓红细胞生成和 引起溶血；n单核
15、吞噬细胞系统释放Fe2+和肠道对Fe2+的 吸收减少；n出血倾向。nCRF患者有出血倾向，其主要的原因是血小板 功能的异常。患者常表现为鼻纽，月经过多， 胃肠道及皮下出血等。55肾功能衰竭n 第三节尿毒症简介n 尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发 展到最严重的阶段，代谢终末产物和 内源性毒性物质在体内潴留，水、电 解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内 分泌功能失调，从而引起一系列自体 中毒症状，称为尿毒症。56肾功能衰竭q一、机体功能和代谢 的变化n（一）神经系统得变化n1、尿毒症性脑病；n2、周围神经系统病变；下肢灼痛和痛觉 过敏，重者出现运动障碍。n（二）消化系统的变化n恶心呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡、消化 道出血等。57肾功能衰竭n（三）循环系统的变化；n充血性心力衰竭、心力失常、心肌损害 等。n呼吸系统。n（四）呼出气有氨味，气管炎、肺炎、 胸膜炎、肺水肿等。n（五）内分泌系统n性功能障碍、女性可出现月经紊乱或闭 经，男性有起勃功能障碍等。n（六）免疫系统n免疫功能低下，导致严重感染。58肾功能衰竭n（七）皮肤；n皮肤瘙痒，尿素霜等。n（八）物质代谢n1、糖耐量降低n2、负氮平衡n3、高脂血症59肾功能衰竭q二、发病机制n 与蛋白质代谢终末产物和内源性毒性 物质在体内
