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1、脑血管 病临床影像策略高培毅 首都医科大学附属北京天坛医院急性脑梗死研究现状C 临床关注的主要内容治疗时间窗、再灌注损伤；C 影像学关注的主要内容超急性期脑梗死和缺血半暗带；C 临床基础关注的主要内容神经细胞钙离子超载和凋亡。超 急 性 期 脑脑 梗 死影像学方法C CT B 灌注 CT、CTA C MR B MRA、弥散加权成像、灌注成像、MRS B Tensor imaging C DSA C XeCT C ECT C PET脑血管病影像学方法选择的原则C Time is Brain. C 可以提供脑组织和脑血管的解剖学信息； C 可以提供脑血流动力学的功能信息； C 患者的耐受性较好；
2、C 检查时间较短； C 检查费用较低； C 较好的图像质量；影像学检查的新观念C 关注重点的变化：“Volume” “degree”； C 所有进行 CT与MR对照的研究中，二者的时 间间隔都较长，平均25分钟。因此 DWI优于 平扫 CT的结论遭到质疑； C 美国多中心研究表明，除了小的远端分支栓 塞或腔隙性脑梗死以外，CTA原始图像对大面 积梗死的敏感性达到了DWI的水平； C 提倡 CT平扫 +CT灌注 +CTA的“一站式 检查 ” 。超急性期脑梗死：CT vs MRI?检查方 法MR/T2W ICT/-CMR/DWI敏感性18%45%100%Gonzalez RG, et al. Ra
3、diology 1999;210:155-162超急性期脑梗死：CT vs MRI?CT/C-MR/DW I临床医师73%93%影像医师87%98%p0.040.30Saur D, et al. AJNR 2003;24:878-885脑血管病的 CT检查平扫CTB 显示或B 除外灌注 CT +CTA B 显示缺血类型和 范围； B 25 分钟。超急性期脑梗死的CT观察重点超急性期脑梗死5 hours after onset - 374767/F37存在的问题 (case 1, after 5Hs)存在问题C 在急性脑梗死时，由于梗死区缺血缺氧造成 大量自由基的产生、兴奋性氨基酸的迅速释 放，
4、血小板活性因子形成，在乳酸中毒、脑 水肿等作用下，使神经元代谢紊乱，大量离 子流流入细胞内，特别是钙离子的内流使细 胞超载线粒体钙离子沉着，发生不可逆的神 经元死亡。这一链式反应过程叫缺血瀑布或 瀑布效应。 C 中断缺血瀑布是目前超急性期脑梗死的治疗 目的。存在问题 (case 1, after 2Hs)C目前的影像学研究虽然对超急性期和急性 期脑梗死的早期诊断、早期治疗起到了重 要作用，但受各种因素的影响，国内脑梗 死患者能够在发病6小时内接受治疗的大约 为2531，个别地区仅为7%。 C真正意义能行之有效广泛应用于临床的“ 早期诊断和早期治疗”仍很有限。存在的问题 (case 4, aft
5、er 10Ms)解决方案正常电衰竭膜衰竭细胞死亡血流异常50-55 25 20 15 8 (ml 100mg min)脑梗死急性脑缺血 正常TIA/ PENUMBRA正常脑血流量与脑血流阈C 研究证实， CBF的减 少首先出现脑电功能 障碍（电衰竭）；随 着CBF 进一步减少 并持续一段时间，则 出现代谢改变甚至膜 结构改变（膜衰竭） 。此时便进入了不可 逆损伤阶段。膜衰竭阈值脑梗死良性供血不足脑缺血CBF电衰竭阈值脑梗死前期概念的提出C 根据脑血流量变化过程看，从脑血流的下降 到急性脑梗死的发生经历了3个阶段： B 首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血 流动力学异常改变（包括血流速度变化、
6、Bayliss效应）； B 其次是脑局部脑循环储备力失代偿性低灌 注所造成的神经元功能改变； B 最后由于 CBF下降超过脑代谢储备力才发 生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗 死。我们将前 2个阶段称为脑梗死前期。缺血半暗带概念的扩展C 发生脑梗死以后，缺血区由中央梗死区和周围由侧枝循 环供血的缺血半暗带构成。后者神经元电活动停止。侧 枝供血仅能维持膜稳定，长期的低灌注终将导致梗死。 C 缺血半暗带是不稳定的，是高度动态性的；可以恢复正 常，也可以进展为梗死。 C 根据脑血流的状态，我们可以将处于电衰竭和膜衰竭间 的脑组织称为缺血半暗带。大鼠急性脑局部缺血模型脑梗死前期局部微循环障碍大鼠脑星
7、形细胞水肿模型脑梗死前期脑部微循环障碍脑梗死前期脑局部微循环障碍脑局部CBF下降星形细胞足板肿胀(贫困灌注)脑局部微循环障碍脑局部血管扩张(Bayliss效应)脑梗死前期脑局部缺血的影像学分 期电衰竭阈值膜衰竭阈值脑循环储备 极限脑代谢储备 极限瀑布效应Bayliss效应贫困灌注梗死前期第期梗死前期第期脑梗死12 1 2男性48岁，发作性右肢无力2月男性48岁，发作性右肢无力2月CT灌注参数图分析C TTP参数图显示脑血流时间延长，CBF、 CBV和MTT正常：B 颅外段或颅内血管狭窄处到感兴趣层面 之间的脑血流速度减慢； B 脑血流量下降程度很轻，局部微血管没 有代偿性扩张； B 脑梗死前期
8、分期为1 期。男性70岁，TIA发作缓解期男性70岁，TIA发作缓解期CT灌注参数图分析C TTP和MTT参数图显示脑血流时间延长， CBF轻度下降， CBV升高：B 颅外段或颅内血管狭窄处到感兴趣层面之 间的脑血流速度减慢； B CBF轻度下降，脑循环储备能力发生作用 ，局部微血管代偿性扩张，CBV升高； B 脑梗死前期分期为2 期。男性57岁（451785）57 Male（451785）CT灌注参数图分析C TTP和MTT参数图显示脑血流时间延长， CBF轻度下降， CBV升高：B 颅外段或颅内血管狭窄处到感兴趣层面之 间的脑血流速度减慢； B CBF轻度下降，脑循环储备能力发生作用 ，局
9、部微血管代偿性扩张，CBV升高； B 脑梗死前期分期为I2 期。55岁女性，发作性左肢无力右侧额侧额 叶、颞颞叶局部低灌注CT灌注参数图分析C TTP和MTT参数图显示脑血流时间延长， CBF和CBV下降：B 颅外段或颅内血管狭窄处到感兴趣层面之 间的脑血流速度减慢； B CBF下降，脑循环储备能力失代偿；局部 微血管受压变窄，微循环障碍，CBV略降 低； B 脑梗死前期分期为1 期。脑梗死前期脑局部缺血分型C 动力型 B 指任何原因导致血液动力学紊乱，引起的 脑血流灌注量下降。 B 在老年人中，颈动脉或椎基底动脉管腔 因硬化而狭窄时，按照Poiseuille 定律，流量与管腔半径的四次方压力
10、梯度 成正比，所以血流量明显减少。此时，脑 局部供血处于仅能勉强维持的状态。老年 人时，上腹肌张力减弱、周围血管因硬化 而收缩力差、下肢血流汲起作用也较差， 一旦侧支循环不能建立或血压发生波动时 ，很容易出现临床症状。39 Male (452992) 动力型39 Male (452992) 动力型39 Male (452992) 动力型CT灌注参数图分析 (452992)C CT灌注成像显示低灌注区位于右侧大脑半球 的血管交界区。39 Male (452992) 动力型治疗后脑梗死前期脑局部缺血分型C 阻塞型 B 颈内动脉或椎基底动脉系统动脉硬化狭 窄处的附壁血栓脱落造成血栓栓塞。 B 动脉狭
11、窄处的粥样硬化斑块、血小板聚集 物、硬化斑内出血的分解产物、胆固醇结 晶游离脱落等也可形成栓子。55 Male (472058) I2期阻塞型我们所追求的 case 1(451002)治疗前我们所追求的 case 1(451002)治疗前后我们所追求的 case 1(451002)治疗后我们所追求的 case 2 治疗前后New concept传统缺血半暗带 - Mismatch model对传统 Mismatch model 的疑问？对 Mismatch model 的挑战新的 Mismatch model CBF (ml / 100g / min)50403020100 Decades Years Hours Minutes正常功能 TIA缓缓解期 TIA发发作期 脑脑梗死无症状 无症状 可逆性症状 不可逆性症状MetabolicPenumbraInfarctHemodynamic临床影像策略重心前移C 超急性期脑梗死 C 缺血半暗带 C 神经元C 脑梗死前期脑局部缺 血 C 脑局部微循环障碍 C 星形细胞临床影像策略重心前移临床影像策略重心前移管中窥豹， 一家之言
