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1、南京军区总医院徐建国 教授 南京大学医学院一、输液后的液体分布及对血容量的影响1.输液后液体分布：依生理间隙液体组成和Starling平衡决定。表一 体液分布占体重的百分比（%）总体液量60细胞内液量40细胞外液量20间质液量 16血浆量 4Starling 平衡Q = KA【（PcPi) (ic)】Q ：液体滤过量K ：毛细血管滤过系数A ：毛细血管膜面积Pc：毛细血管静水压Pi ：间质静水压：白蛋白反映系数 i：间质胶体渗透压c：毛细血管胶体渗透压Starlings Law of the CapillariesStarlings Law of the CapillariesStarling
2、s Law of the Capillaries2.输液后血浆容量的静态改变PVE = 输液量 （PV/Vd）PV：血浆量Vd：分布占体重的百分比例如：输5%葡萄糖500ml，Vd占体重60% ，以70kg男性为例，Vd42L，PV3L，PVE = 36ml再如：输RL或0.9%的NaCl500ml , Vd占体重20% = 14L，PVE = 107ml又如：输5%白蛋白500ml(25g) , 1g占有水1415ml , PVE = 375ml 3.输液对血浆扩容的动态影响：动力学模 型可预测输液对PVE的影响和维持血浆稀释度所需的输液速度。血浆浓度不易测定，相关变量为血中 水的浓度，白蛋
3、白浓度和红细胞浓度。血红蛋白浓度较易测定，且可重复测 定。输液一般可纠正低血容量，但无一种监测可滴定液体需要量和应补充量。用全身氧供需平衡评价液体复苏：高危存活者全身氧供600mlO2 /min/m2 , 氧供取决于心排出量，氧饱和度和血色素。需注意：1.晶、胶体输入后心排出量 ，血色素 ，2.输血后，血色素 ，但心排出量可能3.儿茶酚胺可增加心排出量，但可致心动过 速、心肌缺血4.乳酸，胃黏膜PH可监测组织氧供二、晶体液和胶体液晶体 胶体优点： 费用低 扩容力强，血管内停留时间长肾功好 更易改善微循环足量可恢复血容量 易减轻内皮细胞肿胀缺点： 20%停留在血管内 肾小球滤过率下降 在血管内仅
4、45min左右 干扰凝血血浆凝血因子、血小板和血球压积下降 间质水肿的危险胶体液的作用：恢复血容量，提高胶体渗透压，人工胶体还可改善区域血流和微循环。胶体的种类：明胶，HES和右旋糖苷胶体的评价：扩容性质，血液流变学，半衰期和副作用。白蛋白价格昂贵，来源受限提高胶体渗透压，作用时间长与晶体或羟乙基淀粉用于脓毒症病人复苏，死亡率无差别或更高羟乙基淀粉：平均分子量：130450KD取代比值：（C 2、 C3 、 C6位上用羟乙基基团取代无水葡萄糖基）0.40.7，取代比值和位置不同，药效和副作用不同分子量越低， C 2 、C6位取代基比例越低 ， 副作用越小右旋糖苷（D40 D70）粘度和半衰期随
5、分子量 而增大D40 ：25h D70 ：2024h 增加血容量明显D40 ：130%200% D40 改善微循环妨碍凝血，增加出血，过敏反应，干扰血型交叉试验 明胶各种明胶扩容性质相仿（80%增加血浆容积/输入容积）尿链明胶含较高的钙、钾，琥珀明胶含电解质较低胶体渗透压效应重症患者用HES恢复COP与白蛋白同样有效。6%HES（200/0.6）增加COP（从20.722.5mmHg)，4%白蛋白溶液改变较小（19.519.9）血容量效应各种胶体增加血容量的程度和持续时 间不等。血浆扩张程度：5%白蛋白 115%20%白蛋白 150%D40 160%明胶 75%HES（200/0.5） 100
6、%HES（200/0.6） 110%血浆扩张时间：白蛋白 10hD40 5h明胶 2.53hHES（200/0.7） 18hHES (200/0.6) 10hHES (200/0.5) 3-4 h在获得同样血容量增加时，合成胶体的血流动力学相似。明胶和HES增加氧传递效应相似。区域血流效应：人工胶体恢复区域血流效应相当，但在低血容量纠正后，再给人工胶体不再增加内脏血流。微循环效应：晶体在微循环水平不起主要作用。D40减低血液粘稠性和血细胞粘附。HES的作用有争议,与分子量和取代基相关。胃粘膜PH可反映微循环效应。合成胶体副作用：凝血肝、肾功能影响组织蓄积过敏反应凝血系统胶体的稀释作用减低凝血因
7、子的血浆 浓度。合成胶体对凝血的影响则是通过减低 von Willenbrand 因子。vW因子与血小板 受体反应，导致血小板粘附减低。D40减低vW因子，妨碍纤维蛋白的聚 合，D70的影响更明显。明胶使vW因子稀释性减低（1000ml 约减低30%）HES也使vW因子稀释性减低，并加速纤维蛋白的聚合而使血浆纤维蛋白浓度降低。研究表明，一次使用高达33ml/kg不影响血凝，而反复少量给药易导致出血。低分子量、低取代基的HES影响较轻。肝、 肾功能的影响：输入胶体使胶体渗透压增高超过正常值，将减低肾小球滤过率。HES （200/0.6）大量输入（33ml/kg)肾功能损害的发生率高于明胶，但低分
8、子量和低取代基的HES影响较小。在肝功能不良和门脉高压者重复和长时间应用HES，尤其是高分子量、低取代基HES可致肝蓄积。组织蓄积：HES依赖胰蛋白酶降解，高取代基HES可能造成网状内皮细胞内蓄积，甚至在皮肤和神经蓄积，故有持续瘙痒数月的报道。在肾功能损害的病人蓄积重，故不用于肾衰。国内报告，HES（200/0.5）低分子量、低取代基一次大量应用，不造成网状内皮细胞蓄积。过敏反应发生率：右旋糖苷 明胶 HES三、脊髓麻醉及容量治疗硬膜外腔和蛛网膜下腔麻醉，不仅阻滞感觉和运动纤维，也阻滞节前交感纤维。交感干接受T1L2-3的节前纤维：T1T4心交感纤维阻滞导致负性频率和负性肌力作用；T4以下血管
9、收缩纤维阻滞导致阻力和容量血管扩张；T5L2传出交感纤维到达肾上腺，T5L1内脏神经阻滞，肾上腺髓质儿茶酚胺分泌减少。依节前交感阻滞的程度和强度，可出现：1.动脉张力减低；2.前负荷减低；3.心率减慢；4.心肌收缩力减低。全身阻力降低是动脉系统张力减低所致， 因此血压可能轻度下降；前负荷依赖于静脉回流是调节心排量 的最重要因素；80%血容量位于静脉 系统，静脉扩张对心排量的影响大于动脉舒张的影响，静脉床的舒张主要发生在内脏血管床而非四肢，故T5T11的麻醉将阻滞内脏交感的节前纤维，并增加静脉容积，减低前负荷，其标志为CVP下降。这些影响部分被未阻滞身体部位的血管收缩所代偿；心率依赖于神经内分泌
10、调节，T1T4的高胸段阻滞使心率减低，同时副交感心血管反应（迷走神经）包括压力反射增强；脊髓麻醉对左室收缩力的影响是轻度抑制或无影响，仍不肯定。四、容量负荷治疗脊麻低血压1.术中低血压定义：收缩压 90100mmHg收缩压下降20%30%收缩压下降30mmHg促发因素：脱水、低血容量、阻滞 平面过高、高龄、高血压病。2.治疗目的：稳定和补充心脏充盈容量和压力方法：容量负荷，血管收缩药容量负荷：可增加搏血容积和心排量，晶 体、胶体都有一定效果。晶体：RL、0.9%NaCl (308 mOsm/L) 。0.9%NaCl 较血液（290mOsm/L)为高渗,Cl (154mOsm/L)高于血浆（10
11、5mOsm/L) ,最大用量25ml/kg，疗效有争论。快注射（20ml/kg 10min）较慢注射（20min）的升压效果相仿，但是CVP增高。在脊麻开始后，用平衡盐预扩容，COP迅速下降，在剖腹产手术预注1000ml与200ml 晶体，减低血压下降的作用相同，增加晶体量，在老年人反有增加肺水肿倾向。高张盐可迅速增加前负荷，并有升压作用，缺陷时可能引起高钠、高氯血症。脊麻前以2.3ml/kg预注可预防低血压，而高钠血症仅为轻度一过性。胶体：理论上分布在血管内，可提高COP，用量小，半衰期长，肺水肿发生率低，是预负荷的理想选择，但容量超荷可能促发肺水肿。在产科病人，预注白蛋白可防止剖腹产低血压
12、，而晶体负荷伴30%低血压发生率；预注白蛋白加5%葡萄糖或6%HES（1015ml/kg）较之等容量晶体血压更易稳定。研究表明，预注30min时，RL仅80%在血管内，而HES100%。扩容动力学改变：血红蛋白或水测定技术表明，晶体扩容主要发生在输液中和输液完毕时，作用短暂，而胶体分布在血管内很慢的分布至血管外，增加CVP和心排量作用，持久稳定。容量动力学证明，脊麻后血容量急性改变，应在脊麻发生作用时快速补液，而非在脊麻前补液，预防性容量负荷稳定血压作用有限。在脊麻导致低血压患者，快速晶体负荷导致明显血液稀释。血管活性药合并或不合并容量负荷是纠正血管扩张导致低血压的合理治疗。病人因素产科病人：
13、产妇血容量可增加40%，但脊麻仍可导致低血压，此时，血管张力更依赖交感控制，加上下腔静脉压迫，应迅速纠正低血压，以免胎盘血供过少（7080mmHg）。老年人：心血管储备能力减低，自主神经功能下降，压力感受器介导的心率对低血压反应降低。蛛网膜下腔阻滞（5595岁），阻滞后69min，收缩压降低25%。静脉预注防止老年人脊麻后低血压，效果可疑。使用0、8、16ml/kg平衡盐预注对降低低血压发生率几无作用。推荐在麻醉诱导期，给胶体负荷7ml/kg，同时给 受体兴奋药。但在心代偿能力差的患者，快速容量负荷有潜在危险。总之：脊麻导致全身静脉池扩张和血管阻力下降，没有单一有效的方法防治。防治的要点在增加血容量和对抗血管舒张，稳定心脏充盈。各种晶体液，可经毛细血管进入细胞外，甚至细胞内，对中心血容量影响小，预输液与不预输液一样发生低血压。高平面（交感阻滞广）是低血压的决定因素，避免高平面阻滞是预防低血压的主要方法，胶、晶体快速输液加血管收缩剂通常有效。对剖腹产患者，必要时采用左侧卧位。
