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1、阻塞性呼吸暂停低通气综合征的诊 治进展 欧阳若芸 睡眠的定义n睡眠是大脑的意识相对丧失，没有自 主的肌肉活动，受适当刺激可完全恢 复清醒时的生理功能。n为人生周期性需要的一种无意识的愉 快状态，是一种主动行为。睡眠分期nNREM睡眠，又称慢波睡眠，包括：n入睡期（NREM睡眠期或A期）；n浅睡期（NREM 睡眠期或B期）；n中等深度睡眠期（NREM 睡眠期或C 期）；n深睡期（NREM 睡眠期或D期）。nREM睡眠，又称快波睡眠，为异相睡 眠期睡眠呼吸障碍n睡眠呼吸障碍()是一组新发现的,与 睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异 常呼吸事件为特征，其中的发病 率最高, 占有关睡眠疾患的69%。
2、睡眠呼吸障碍的分类睡眠呼吸障碍OSAHSCSAHS睡眠低通气综合征重叠综合征MSAHSn临床上以阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS) 最为常见。OSAHS主要 表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅 ，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠 结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症 乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和 寿命。 OSAHSOSAHS有关定义呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒 以上； 低通气：则指呼吸气流减弱超过正常气流 强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降。 OSAHS：
3、指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反 复发作在30次以上；或睡眠呼吸紊乱指数（AHI, 即平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）超 过5次以上。呼吸暂停 PSG的图形低通气的 PSG的图形流行病学n国外不同的流行病学调查显示 的患病率在2%4%, 在中老年人群中患病 率随年龄的增加而增高。n国内多家医院的流行病学调查显示有症状 的OSAHS的患病率为3.5%4.8%。nOSAHS的男女患者的比率大约为24:1。 发病机制 n的病理生理学特征为睡眠高阻力 性呼吸，高阻力的形成归结为上气道解剖学 狭窄和咽部肌肉功能异常。n解剖学的狭窄包括先天的异常和后天继发的 改变。n咽部肌肉功能异常包括肌肉本身和中枢
4、神经 系统的病理性影响。 发病机制n咽部气道发生阻塞的过程中，胸内负压起 到驱使上气道闭合或塌陷的作用，而咽部 具有扩张功能肌肉的收缩，可以有效地对 抗胸内负压的致塌陷作用。发病机制n睡眠时胸腔负压增加和咽部扩张肌收缩活 动减弱或消失，使上气道解剖狭窄进一步 加重，直至完全闭合。 正常人的呼吸n正常人睡眠时呼吸道通畅睡眠低通气者的呼吸n上气道解剖狭窄在睡眠时因咽部扩张肌的松 弛而进一步加重呼吸道的狭窄。呼吸暂停者的呼吸n睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。病理生理变化n夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症 和睡眠结构紊乱，导致心脑肺血管并 发症乃至多脏器损害，严重影响患者 的生活质量和寿命。 临
5、床表现临床症状 n）习惯性打鼾：最常见的症状是打鼾。与良性打 鼾不同，患者的打鼾主要合并 有呼吸暂停，表现为鼾声时高时低，并可 以完全中断，鼾声不规则出现，严重患者 可以憋醒，称为 “复苏性鼾声”（ Resuscitative snoring）。临床症状n2）白天继发性的临床表现：n患者早起可以感觉头痛、头昏、疲乏无力, 白天出现脑功能的障碍，其中最为明显的 症状就是白天的嗜睡；n患者还可以出现明显的神经行为障碍 。OSAHS与其他疾病的 相互关系OSAHS与其他疾病的相互关系OSAHS和高血压n目前已明确OSAHS是肥胖、年龄、遗传、 吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险 因素。nOSAHS
6、与高血压之间不仅存在相关关系， 而且是因果关系。n流行病学研究结果表明高血压患者中 OSAHS患病率约3050，在OSAHS患 者中高血压患病率为5080，而一般 人群中高血压患病率通常为1020， 可见两者之间的关系是十分密切的。 OSAHS和冠心病nOSAHS患者患缺血性心脏病的相对危险比 为普通人群的1.26.9倍，3540缺血 性心脏病患者的AHI10次/h，24的 OSAHS患者同时患有缺血性心脏病。 n另外一项研究发现重度OSAHS患者中50 患有冠心病。近30的OSAHS患者在夜间 睡眠过程中出现心肌缺血，尤其是在快动 眼相(REM)睡眠时相。说明OSAHS与冠心 病之间的关系也
7、同样密切。 OSAHS和冠心病n最近的资料显示AHI(呼吸紊乱指数)是 冠心病患者死亡的独立预测因子；nOSAHS亦被认为是冠心病的危险标志 ；n研究证实：nCPAP长期治疗是OSAHS 老年冠心病患者安全有效的治疗方法 。OSAHS和心肌梗塞(MI)n 资料显示,在美国每年有25万人在午夜至凌 晨6时发生MI，有3.8万人猝死；nPerke Y对62例CAD患者进行5年的随访，发 现在校正了混杂因素后，合并OSA的死亡率 （38）明显高于OSA组（9）；nAHI是心肌梗塞发病的一个独立因素，随着 AHI增加， MI的危险性也随之增加。OSAHS和心律失常nOSAHS患者在睡眠过程中常有心律失
8、常， 80的OSAHS患者出现心动过缓，室性早 搏发生率为5774，10以上患者可 发生度房室传导阻滞。n快与慢速心律失常是OSAHS患者致死和病 死率增加的主要危险因素，心律失常的危 险程度与呼吸暂停的严重程度相关。n伴有心力衰竭的OSAHS患者房颤和室性心 动过速的发生率显著高于非OSAHS患者。 OSAHS和夜间心房纤颤n每年美国有250万人发生房颤，约40的房 颤发生于午夜到8AM，而高峰是在午夜，提 示OSAHS引起的低氧血症及交感兴奋可使 房颤发生的危险性增加2.8倍。n研究表明：房颤合并OSAHS的患者，心脏 转律后比无OSAHS的房颤患者更易复发。n经CPAP治疗后，房颤合并O
9、SAHS患者比不 治疗者，房颤复发率显著降低。OSAHS和心力衰竭n心力衰竭病人在睡眠时有高达50次 小时的睡眠中断，微觉醒及睡眠分期 改变，一半以上的心衰病人有与睡眠 有关的呼吸疾病，最常见的是陈施 氏呼吸，导致心功能受损及死亡增加 。nSaO2降低及交感神经活动增强常由呼 吸疾病引起，AHI已被认为是心衰病 人预后不佳的一项很强的预测因子。OSAHS引起心血管损害机制OSAHS和代谢综合征代谢综合征诊断标准 （2004年中国）n超重或肥胖BMI(体重指数) 25kg/mn高血糖空腹血糖6.1mmol/L餐后2h血糖7.8mmol/L确诊为糖尿病并接受治疗者n高血压SBP/DBP140/90
10、mmHg确诊为高血压并接受治疗者n血脂紊乱TG(甘油三酯) 1.7mmol/LHDLC（高密度脂蛋白）0.9mmol/L OSAHS和肥胖n肥胖是OSAHS的重要危险因子 OSAHS中肥胖者达6090肥胖者并发OSAHS达40体重每增加10，发生OSAHS的危 险性就增加6倍中心性肥胖：腹部脂肪堆积比全身脂 肪 对OSAHS的发生更有意义OSAHS和肥胖恶 性 循 环OSAHS与血脂紊乱nOSAHS常合并血脂紊乱（dyslipidemia）脂质三联征：TG，sLDL，HDLAHI与TG水平呈正相关，而于HDL水平 呈负相关 OSAHS患者HDL功能异常，提示 OSAHS对血脂质量都有影响CPA
11、P治疗可使TG，HDLOSAHS与血脂紊乱可能机制 OSAHS反复间歇低氧肝脏过多合成 apoBVLDL，LDL; 胰岛素抑制非脂化脂肪酸能力受损TG ，LDL ; 脂蛋白脂酶活性下降，LDL代谢障碍 LDL与VLDL清除OSAHS和高血压nOSAHS是高血压的独立危险因子50的OSAHS患者合并高血压30的高血压患者合并OSAHS OSAHS患者血压昼夜变化节律消失动物模型（狗）提示OSAHS与高血 压有因果关系OSAS与高血压OSAHS和糖尿病nOSAHS患者T2DM发病率增加（20比7 ）n长期打鼾者发生T2DM的危险性增加27倍nOSAHS疾病严重度与血糖水平呈正相关nOSAHS可能是
12、独立与年龄、肥胖等的糖代 谢T2DM的重要因素OSAHS和糖尿病可能机制胰岛素抵抗胰岛细胞功能缺陷 OSAHS交感神经活性增高，使血糖升高 OSAHS反复低氧葡萄糖无氧酵解增 加丙酮酸还原成乳酸在肝脏转化 成糖OSAHS导致胰岛素抵抗的机制共同基础炎症OSAHS与轻度认知功能障碍（MCI）nOSAHS患者广泛存在着白天过度嗜睡 ，认知功能受损，主要表现在记忆、 注意、判断、警觉等方面，记忆损害 主要表现以短期记忆为主，n近期危害：常导致工作失误或交通事 故n远期危害：可能发展为痴呆的过渡阶 段OSAHS与MCInMCI是OSAHS的神经精神系统损害的 主要临床表现nOSAHS导致MCI的两大主
13、要原因：睡眠呼吸暂停引起的低氧血症睡眠呼吸暂停引起的睡眠结构紊乱诊断诊断依据 ： 1.主要危险因素(1)肥胖:25/2; (2)年龄:患病率随年龄增长而增加,女性绝经 期后发病率增加; (3)性别:男性患病者明显多于女性; (4)鼻咽部疾病和上气道解剖异常; (5)家族史; (6)长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠药物; (7)吸烟; (8)其它相关疾病:甲状腺功能低下、肢端肥大 症、等。诊断依据 ：2.典型的症状和体征 n症状：打鼾、呼吸暂停、反复憋醒、晨起 头痛、白天嗜睡和记忆力减退等；n体格检查: 肥胖、短颈、鼻息肉、鼻甲肥大 、扁桃腺肥大、悬雍垂肥大、软腭低垂、 咽腔狭窄、舌体肥大、下颌
14、后缩及小颌畸 形;n并发症的各种表现:高血压、肺动脉高压、 夜间心动过缓、夜尿多、红细胞增多和白 天嗜睡等。 诊断依据 3：监测n 整夜是诊断的“金标 准”。每夜7睡眠中呼吸暂停和低通气反复 发作30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数( )5次/就可确诊。 病情轻重程度划分n轻度：AHI 5-15，最低SaO285%；n中度：AHI 15-30，最低SaO2在80%-85%;n重度：AHI30, 最低SaO280%.治疗治疗目的n尽管OSAHS发病率高、合并症多、对健康 危害大，但它确实是可以治疗且疗效肯定 。n合理有效的治疗不但可以减轻或完全缓解 鼾声、呼吸暂停、睡眠低氧血症和睡眠结 构紊乱，
15、还可以控制或治愈OSAHS引发的 多系统合并症，提高患者的生活和生存质 量。 一般治疗n1）减肥：饮食、药物、手术。n2）体位：保持侧卧位睡眠。n3）戒除烟酒：控制烟、酒以提高机体对低 氧刺激的敏感性。n4）禁服镇静催眠药物。器械治疗（非手术治疗）1）持续气道正压通气 (CPAP)作用机制：持续的气道内正 压缓解上气道内的 负压，并撑开上气 道软组织塌陷区域 ，软腭悬雍垂组织 紧贴舌部，保持上 气道开放。1）持续气道正压通气 (CPAP)适应证（2005年国际睡眠呼吸指南）： 中度以上OSAHS患者； 轻度患者，伴有日间嗜睡、认知功能异常 、脾气异常改变、失眠和有客观临床资料 证实合并有心血管
16、疾病者； 轻度患者，一般治疗无效者； 手术前、后的治疗和手术失败者的非手术 治疗。 器械治疗1）持续气道正压通气 (CPAP) ：CPAP压力调定：n首夜指导性压力调定是必须的，应将患者 在任何体位(尤其是仰卧位)、任何睡眠期( 尤其是REM期)鼾声消失、血氧饱和度 (SaO2)均高于90%时的最低压力确定为处 方压力，n压力达1820cmH2O SaO2仍低于90%者应同时给予氧疗。 3）自动或智能化CPAP (Auto CPAP)n可根据睡眠时上呼吸道阻力大小变化自动 输出不同大小的压力，保持上呼吸道的通 畅；n治疗平均压要明显低于CPAP，因此舒适性 和依从性可能要好于CPAP；n存在的问题：自动调节有滞后，造成治疗 的延迟，影响治疗效果；增加微觉
