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1、原发性高血压Hypertension 教 学 目 标n了解高血压的病因学说n了解高血压疾病的病理生理变化n熟悉临床分类及其表现n掌握高血压病的诊断及鉴别诊断n掌握高血压病的治疗n熟悉高血压病的健康教育计划内 容p存在问题p流行病学p定义和分类p病因和发病机制p病理生理学变化p临床表现及并发症p诊断及鉴别诊断p治疗p降压药物评价p高血压危险因素干预及预后存在问题存在问题 高血压是心血管疾病最重要的独立危险因素，已 成为威胁我国居民健康的头号杀手，是我国的重 大公共卫生问题。三高：发病率、致死率、致残率三低：知晓率、治疗率、控制率高血压的治疗目前正在遭遇60的患者单药控制 不理想的瓶颈期。其解决的
2、办法：合理联合使用现有降压药大力研发新型抗高血压药流行病学流行病学 1959年、1979年、1991年我国卫生部和医科院组织了全国性 三次普查。15岁以上人群患病率1959年5.11%， 1979年 7.73%， 1991年11.88%，19591979年的20年间，平均每 年增长140万人；19801991年的12年间，平均每年增长 240万人。2002年我国卫生部组织的全国27万居民营养与健康状况调查 。我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患 病人数1.6亿多。与1991年相比，患病率上升31%。1988年卫生部正式确定每年的10月8日为“全国高血压日”。2005年WHO
3、提议每年的5月14日为“国际高血压日”。流行病学 黑人高于白人年长者高于年轻者发达国家高于发展中国家北方高于南方,城市高于农村男女两性差别不大中国人群高血中国人群高血压压压压患病率（）患病率（）年年 年龄年龄 样本数样本数 高血压患病率高血压患病率 （% %）1959 151959 15 500,000 500,000 5.1 5.1 1980 151980 15 4,000,000 4,000,0007.7 417.7 4119911991 15 15 900,000 900,00012.6 5412.6 5420022002 18 270,000 18 270,00018.8 3118.8
4、 31中国高血压知晓率、治疗率和控制率中国高血压知晓率、治疗率和控制率（ ）知晓率知晓率 治疗率治疗率 控制率控制率* *19911991 26.3 26.3 17.1 4.1 17.1 4.12002 30.22002 30.2 24.7 6.1 24.7 6.1美国美国2000 702000 70 59 34 59 34* *SBP 180 180 或者或者 110110高血压治疗策略的改变（续）高血压治疗策略的改变（续）2 2次以上不同时间的随诊、每回测量次以上不同时间的随诊、每回测量2 2次以上，次以上， 其平均值血压升高（其平均值血压升高（140mmHg)140mmHg)则为高血压则
5、为高血压坐在椅子上，上臂平放坐在椅子上，上臂平放, ,齐心脏水平齐心脏水平在测量血压之前在测量血压之前3030分钟不能吸烟或者喝咖啡分钟不能吸烟或者喝咖啡袖带长度应该是被测上臂周径的袖带长度应该是被测上臂周径的8080高血压治疗策略的改变（续）高血压治疗策略的改变（续）测量血压必须在休息测量血压必须在休息5 5分钟以后进行。分钟以后进行。重复测量血压至少间隔在重复测量血压至少间隔在2 2分钟以上，取平分钟以上，取平 均值，如果两次测量的血压相差均值，如果两次测量的血压相差5mmHg5mmHg以以 上应重复测量上应重复测量紧张的患者血压可以升高，导致误测（白紧张的患者血压可以升高，导致误测（白
6、大衣高血压）大衣高血压）高血压治疗策略的改变（续）高血压治疗策略的改变（续）大多数人的血压随着年龄的增长而升高大多数人的血压随着年龄的增长而升高 但是血压升高不能看成老龄化的一部分但是血压升高不能看成老龄化的一部分单纯收缩压升高被认为是收缩压大于单纯收缩压升高被认为是收缩压大于 140mmHg140mmHg，而且舒张压小于，而且舒张压小于90mmHg90mmHg病因和病理生理遗传学说高血压有家族倾向，双亲均有高血压的 正常血压子女，以后发生高血压的比例 增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调 节基因组合，也未发现有早期检出高 血压致病的遗传标志有家族史的年轻人血浆胰岛素、肾素、 去甲肾上腺素和
7、甘油三酯水平比同龄无 家族史的人群高。可能提示存在一些介 导早期临床改变的基因异常。原发性高血压（EH） 是一种多基因遗传性疾病uu人群中血压的个体间差异的人群中血压的个体间差异的30-60%30-60%是由遗传决定的是由遗传决定的uuEHEH遗传度约为遗传度约为50%50%（有学者认为（有学者认为40%40%） uuEHEH易感基因易感基因高血压相关基因定位报道 （全基因组扫描法）2, 5, 6,15 美国 SBP Circulation, 1999 3,11,15,16,17 中国安徽 BP Am J Hum Genet, 1999 11 英国 HT Hypertension, 2000
8、2,22,X 芬兰 HT J Hypertens. 2000 18 美国 SBP体位改变 Hypertension, 2000 17 美国 HT Hypertension, 2000 4,8,19 荷兰 SBP、DBP Hypertension, 2000 1,2,5,7,8,19 加拿大 SBP Circulation, 2000 7 拉美 BP Circulation, 2001中国人群高血压相关基因定位报道染色体定位 作者 文献 n 2q 朱鼎良等 J Hypertens, 2001Am J Hum Genet, 1999n 1, 8, 17 顾东风等 Ann Hum Genet, 20
9、05Clin Sci, 2005J Hypertens, 2004n V12p 惠汝太等 Hum Mol Genet, 2003 病因 病因不清 目前认为是在一定的遗传背 景下由于多种后天环境因素作用使正常 血压调节机制失代偿所致。危险因素 体重超重/肥胖中量饮酒膳食高盐、低钾、低钙、高蛋白质 。 病理生理 血压调节 主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力（心排血量总外周阻力） 。心排血量与以下因素 ： 体液容量 心率 心肌收缩力总外周阻力有关因素： 阻力小动脉结构改变 血管壁顺应性降低 血管的舒、缩状态 血液粘稠度上述调节机制失去平衡即导致高血压!肾素一血管紧张素系统 机制： 小动脉平滑肌
10、收缩 肾素 AT AT 醛固酮 血压 去甲肾上腺素 特点： 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 组织中RAS，在高血压形成中可能具有更大作用 引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低肾小管内液钠浓度减少血容量降低低钾血症利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。（肥胖者多为低肾素性高血压，容量依赖性，利尿效果好)钠与高血压u高钠摄人可使血压升高，常有遗传因素参与 u肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能 产生同的利钠效应，因此使血压维持在高水平上 u心钠素 机制尚不清楚 血管平滑肌细胞内钠 细胞内钙 血管收缩钠储留 反应增强 细胞外液容量 外周血管 心排血量 高血压形成 阻力精神神经学说u长期精神
11、紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压。 u大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调 交感神经 肾素释放增多 高血压儿茶酚胺 小动脉收缩u交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。血管内皮功能异常NO ET1 对舒张因子的反应减弱 对收缩因子反应增强胰岛素抵抗u胰岛素生理分泌 u糖耐量 u在高血压发病机制中的意义尚不清楚，可能机制 肾小管对钠的重吸收胰岛素交感神经、血管壁增生肥厚血压细胞内钠、钙浓度病理变化高血压早期无明显病理学改变 心排血量 小动脉张力 高血压持续及进展 全身小动脉玻璃样变、血管壁“重 构” 中层平滑肌细胞增殖、管 动脉粥样硬化 壁增厚、管腔狭窄 大、中动脉损伤 心、脑、肾缺血损伤病理变化颈动脉斑块-血栓-阻塞心脏心脏周围血管阻力周围血管阻力 心肌细胞肥大心肌细胞肥大儿茶酚胺儿茶酚胺 心室壁肥厚心室壁肥厚 高心病高心病心力衰竭心力衰竭 AT AT 心室腔扩大心室腔扩大长期高血压长期高血压脂质在动脉内膜下沉积脂质在动脉内膜下沉积冠状动脉粥
