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1、 第三章 感 染 (infection)n感染是微生物在宿主体内的生活中与宿主相 互作用并导致不同程度的病理变化的过程。n来自宿主体外的微生物,通过一定的方式从 一个宿主传播到另一个宿主引起的感染则为 传染。n微生物的致病性的强弱程度,称为微生 物的毒力。n测定毒力的传统方法用半数致死量( LD50)或半数感染量表示。即在一定条 件下能引起50%实验动物死亡或感染的 最小微生物或毒素的量。n第一节 细菌性感染n不同种类的细菌或同一种细菌在宿主的不同状 态下,感染的发生、发展和结局可以不同。n一、细菌的致病机制(病原菌的毒力)n病原菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素。n(一)侵袭力n概念:病原菌突破
2、机体的防御机能,定居 、繁殖和扩散的能力。n组成:荚膜、粘附素和侵袭性物质(菌体 的表面结构和释放的侵袭蛋白或酶类)等 。n感染步骤:n细菌粘附与定植 侵入 繁殖与扩散n1)粘附与定植 n(1)细菌形成的微菌落和生物膜(包括生物 医学植入膜)有利于粘附;n微菌落:肉眼看不到的细菌集落,一般为一 个克隆,通过菌体表面粘附性结构物质使菌 细胞粘连在一起。n生物膜:是以微菌落为基本结构单位的有序 性“社区”结构,可为不同种属的细菌共同形 成,大小在300700m。n(2)粘附性结构物质(普通菌毛、荚膜、 微荚膜、支原体顶端结构等)能介导细菌 粘附;n细菌体表的粘附结构的组成成分主要为蛋 白质、糖蛋白
3、或多糖、脂多糖等n 细菌的这些粘附性结构物质均作为配体与 宿主细胞表面受体相互作用而介导粘附作 用的发生。n(3)细菌与宿主细胞之间的静电吸引及疏 水作用,阳离子桥联作用和配体-受体相互 结合。n细菌配体与宿主细胞受体相互结合:n是主要的和关键的,是感染的真正起点( 二者距离10nm) 。n大多具有组织趋向性。也具有种属特异性 。n2)侵入n某些毒力强或具有侵袭能力的病原菌主动侵 入非吞噬细胞的感染过程。n这些被侵入的细胞主要为粘膜上皮细胞。n3)繁殖与扩散n细菌在宿主机体内的扩散方式多种多样,取 决于不同种类细菌的致病性质、宿主机体的 免疫力和感染的不同阶段等多种情况。n一般情况下在感染早期
4、阶段,细菌生长增殖 处于优势,扩散能力强于感染后期。n(1)局部扩散n局部表层扩散 某些细菌仅对某部位的皮肤 或黏膜有组织趋向性,初步定植后,再向周围 扩散。n局部深层扩散 细菌虽可进入皮下或黏膜下 组织,但可被免疫机制阻挡于局部淋巴结。n(2)全身扩散n细菌突破皮肤或黏膜后,主要经血流扩散 到特定的靶位的感染。n毛细血管床血流缓慢,易于细菌粘附侵入 。n(二)毒素n概念:细菌生长繁殖中产生和释放的毒性成分 。n作用:可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器 官,干扰其生理功能。n种类:两种(外毒素和内毒素)n1外毒素n(1)部分G+菌和G-菌产生并释放到菌体外 的毒性蛋白质。n多数外毒素由A、B两
5、个亚单位组成。A亚单 位是毒性部分;B亚单位无致病作用,介导 外毒素分子与靶细胞结合。AB型外毒素n(2)毒性作用强,具有选择性。可引起特 殊的临床症状。n(3)理化因素不稳定,一般不耐热。n(4)抗原性强,可刺激产生抗毒素,也可 脱毒成为类毒素。n2内毒素n(1)G-菌细胞壁中的结构组分,菌细胞破 裂释放出来的毒性脂多糖。n(2)毒性作用较弱,且无选择性。各菌的 毒性效应大致相同,引起发热、白细胞反应 、微循环障碍、休克、DIC等。n(3)理化性质稳定,可耐热。n(4)抗原性较弱,不能脱毒成为类毒素。内毒素毒性作用内毒素毒性作用n二、细菌性感染的传播n(一)细菌感染的来源n1外源性感染 n传
6、染源: 病人及带菌者n 患病及带菌动物n2内源性感染 n传染源: 宿主机体内正常菌群n 潜伏下的微生物重新感染n(二)传播途径n呼吸道 经空气飞沫传播n消化道 粪口途径n皮肤 皮肤的机械损伤、烧伤、咬伤n血液 输血注射及使用血制品n性传播 人类自身的性行为传播n人畜共患疾病的传播 经节肢动物为媒介n三、细菌性感染的类型n(一)隐性感染(亚临床感染)n细菌感染没有造成伤害,不出现明显症状。n(二)显性感染 传染病n细菌感染造成的病理损伤使宿主出现临床症 状或体征。n急性感染和慢性感染n局部感染和全身感染n(三)全身细菌性感染n1毒血症n2脓毒血症 n3内毒素血症n4败血症n5菌血症第二节 病毒性
7、感染n一、病毒感染的致病机制n(一)病毒感染对宿主细胞的直接作用n1. 杀细胞效应 n主要见于无包膜、杀伤性强的病毒。n在体外实验中,可用显微镜观察到细胞变 圆、坏死,从瓶壁脱落等现象,称细胞病 变作用(CPE)。2. 稳定状态感染n不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳定 性感染。n(1)细胞融合 形成多核巨细胞或合胞体n(2)细胞表面出现病毒基因编码的抗原n3. 包涵体形成 诊断依据n受病毒感染的细胞内,用普通光学显微镜可看 到有与正常细胞结构着色不同的圆形或椭圆形 斑块。n有的在胞质内,有的在胞核内。n有嗜酸性的或嗜碱性的。n本质:病毒颗粒的聚集体 n 病毒增殖留下的痕迹 n 或病毒感染
8、引起的反应物n4细胞凋亡n由基因控制的程序性细胞死亡,属正常的生物 学现象。n5基因整合与细胞转化n病毒的基因组整合至宿主细胞染色体基因组中 可致细胞转化,而转化与肿瘤形成密切相关。n(二)病毒感染的免疫病理作用n1抗体介导的免疫病理作用 n 、型超敏反应n2.细胞介导的免疫病理作用 n 型超敏反应n3免疫抑制作用 n某些病毒感染可抑制免疫功能,甚至使整个 免疫系统全部缺陷。n二、病毒感染的传播方式n1水平传播 n病原体在人群中不同个体间的传播。n(经呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染 、血液传播、性传播、节肢动物媒介等多种 途径)n2垂直传播 n病原体通过胎盘或产道从宿主的亲代到子代 的方式
9、。n此外还有产后哺乳和密切接触、微生物基因 经生殖细胞的遗传等途径。n先天性感染:产前在宫内的胚胎或胎儿被感 染以及经生殖细胞的基因遗传。n三、病毒感染的类型n(一)隐性感染和显性感染n1. 隐性病毒感染(亚临床感染)n不引起临床症状的感染。n隐性感染者也叫病毒携带者。n2显性病毒感染n有临床症状即发病。n(1)急性病毒感染(病毒消灭型感染)n潜伏期短,发病急,病程数日至数周,病后 常获得特异性免疫。n(2)持续性病毒感染n病毒可在机体持续存在数月至数年,甚至数十 年。可出现症状,也可不出现症状而长期带毒 。n慢性感染 如乙肝、丙型肝炎n潜伏感染 如疱疹病毒属的全部病毒n凡使机体免疫力下降的因
10、素均可激活这些潜伏 的病毒复发感染。如唇疱疹、带状疱疹潜伏感染n慢发病毒感染 n病毒感染后有很长的潜伏期,可达数月、数 年甚至数十年,在症状出现后呈进行性加重 ,最终患者死亡。如HIV感染、多发性硬化 病,库鲁病。n急性病毒感染的迟发并发病 如SSPE医学全.在线 www.med126.c om第三节 真菌性感染n真菌与人类疾病和健康关系的问题在现代医学 中越来越受到重视。n真菌在机会感染中占有重要地位。n1浅表真菌感染 n主要由致病性强的外源性真菌引起,如皮肤丝 状菌、癣菌等。在皮肤局部大量繁殖,引起炎 症和病变。n2真菌机会性感染n主要由寄生于宿主体内的正常微生物群引起 ,如白假丝状酵母菌
11、、曲霉、毛霉。前者感 染可累及内部各器官组织。n3深部真菌感染n主要为存在于自然界中的新生隐球菌,可引 起中枢神经系统感染。n4真菌毒素的致病作用n(1)真菌中毒 与食品受潮霉变、摄入大 量真菌及其毒素有关。n(2)致肿瘤 已肯定的有黄曲霉毒素n5超敏反应n复习思考题:n1. 试比较细菌内、外毒素的不同。n2. 简述致病菌感染人体后,临床常见的几种全身 中毒症状。n3. 试述病毒感染的致病机制。n4. 简述病毒感染的类型。n5. 真菌通过哪几种形式致病?n6. 试解释微菌落、细菌的生物膜、侵袭力、内毒 素、类毒素、外毒素、半数致死量(LD50)或 半数感染量(ID50)、毒血症、内毒素血症、菌 血症、败血症、外源性感染和内源性感染、隐性 感染、潜伏感染、持续性感染、慢发病毒感染、 垂直传播的概念。