[医学保健]肾功能不全 肾

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1、精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ /第一节 急性肾功能不全急性肾功能不全（acute renal insufficiency，ARI）：是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿以及随之而产生的氮质血症、高钾血症，代谢性酸中毒等综合症。一、病因与类型以肾脏为中心，将起ARI的原因分为三类。 肾功能不全2凡能引起有效循环血量减少，心输出量下降 及引起肾血管收缩的因素，都会导致肾灌流不足 ，以致GFR下降，而发生急性肾功能不全，称肾 前性急性肾功能不全。如各类休克

2、，严重脱水， 急性心力衰竭等。肾前性急性肾功能不全，由于肾尚无器质性 病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也恢复正常， 属于功能性肾功能衰竭。但持续性肾缺血导致肾 小管坏死，则成为器质性肾功能衰竭。（一）肾前因素3肾性急性肾功能不全是由于肾实质性病变而产生的， 属于器质性肾功能衰竭。（二）肾性因素包括肾本身的一些器质性病变和肾缺血，肾毒物引起的急性肾小管坏死等。称为肾性急性肾功能不全。1、广泛性肾小管损伤：急性肾小球肾炎，全身性红斑 狼疮（SLE）。2、急性肾小管坏死：重金属中毒；药物中毒；生物 性毒素； 3、体液因素异常：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症 。4、异型输血：血红蛋白性肾病4（三） 肾

3、后因素见于肾盂到尿道的尿路急性梗阻。常见的梗阻因素是结石，前列腺肥大，泌尿道周围肿物压迫引起的急性肾功能不全，称肾后性急性肾功能不全。肾后性ARI早期是功能性的，晚期有肾实质破坏是器 质性的。肾前性ARI功能性肾 性 因 素肾 性ARI器质性肾后性因素肾后性ARI功能性肾前性因素5急性肾功能不全根据起病时尿量多少可分为两种类型 ，即少尿型和非少尿型。二、少尿型急性肾功能不全（一）发病经过1、少尿期 在致病因素作用下，肾血管持续收缩， 肾实质缺血，GFR极度降低。 急性肾小管坏死（ATN）临床表现：少尿，无尿。24h尿量400mI为少尿24h尿量100mI为无尿由于少尿、无尿、代谢产物蓄积，面出

4、现氮质血症， 高钾血症，代谢性酸中毒和水中毒等。少尿期持续8-16天，一般到第21天进入多尿期。62、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后，坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。多尿的机制：新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾小管 腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除。73、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间 ，约3个月至1年。（二）少尿的发生机制少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低

5、的主要发病机制：1、肾缺血肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关。810.7KPa是一个分界，血压10.7KPa，肾血流的自身调节 便不能维持，RBF和GFR就会降低。肾血流自身调节:肾血管平滑肌收缩 外周阻力RBF和GFR 降低1/22/3 肾血管自身调节RBF和GFR 保持稳定血压降压 10.7KPa肾血管平滑肌舒张 外周阻力RBF和GFR 保持不变 血压降至 6.99.3KPa血压降至 5.3kPaRBF和GFR 几乎为零动脉血压 10.721.3KPa（1）肾灌注压下降9肾小球滤过压Kf肾小球毛细血 管 血 压 囊内压血浆胶体渗

6、 透 压GFR肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低，肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使 GFR降低。肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时， 肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。010(2)肾血管收缩在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体液因素有关。体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA浓度急剧增加。皮质肾单位的入

7、球动脉对CA敏感，因而皮质呈缺血改变。11肾内RAS激活1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。2）致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。有效循环 血量肾血流量GFR致密斑原尿Na+浓度近球细胞 分泌肾素血管紧张素肾 入 球 动脉收缩GFR近球细胞 分泌肾素血管紧张素醛固酮肾对钠水 重吸收缺血 中毒近曲小管 mTAL受损对Na+、Cl-主动重吸收致密斑原尿Na+浓度121）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体 ，收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。2） ARI时肾小管细胞内Ca2+增多，使肾血管收缩和肾血 流量下降。前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PG

8、E2和PGA2 减少。正常肾髓质能生成PGA2和PGE2等血管舒张物质，此类物质能舒张肾皮质血管并增加其血流量，有抑制肾素分泌的作用 ，此外还有排钠排水效应。这些物质与肾素血管紧张素系统即互相对抗又维持平衡。这类物质减少引起肾血管收缩。其它：13白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。（3）血液流变学的变化血液粘度升高：ARI时血粘度升高，引起血粘度升高的因素很复杂，其中纤维蛋白原增高可能是使血粘度升高的主要原因。全血粘度升高和入球动脉收缩引起肾小球前阻力增高 ，影响了肾小球毛细血管床的微循环状态，此时尽管肾灌流正常，但因肾小球毛细血管血压降低，G

9、FR仍下降。142、肾小管阻塞的损伤作用在缺血性的急性肾小管坏死及异型输血、挤压综合症 。磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死时，脱落的上皮细胞碎片，肌红蛋白，血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔，从而使管腔内压升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生少尿。微血管改变：在ARI时，肾微血管变化主要表现在 ；血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁。这些变化使肾微血管痉挛，增厚，进一步加剧肾缺血。15（三）少尿期的代谢紊乱1、氮质血症 常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症指标ARI不全时，不但不能有效的排出蛋白质代谢产物，而且由于原始病因作用，组织分解增加，使其生成增多，因此血非蛋 白氮增高，发生氮质血症

10、。BUN明显升高是ARI病情严重的一个指标。3、肾小管原尿反流ARI时，肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜返流到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管。肾小管受压，使阻塞加重。毛细血管受压，血流更进一步减少。肾损害加重，形成恶性循环。162、代谢性酸中毒3、水中毒 水中毒主要由于：肾排水减少；ADH分泌增多；体内分解代谢增强，内生水增多。细胞水肿 ；急性肺水肿和脑水肿；稀释性低钠血症。4、高钾血症 少尿期最危险的并发症 原因：钾排出减少组织分解代谢增强，钾从细胞释出；酸中毒使钾从细胞内向细胞外转移：低血钠时，肾小球滤液中钠减少，使远曲小管中钾与钠交换随之减少。酸

11、中毒高血钾低血钠171、受损细胞（1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。（四）肾细织细胞损伤及其机制肾内各种细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是ARI和GFR持续降低的基本机制。18肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。（2）内皮细胞内皮细胞受损时结构与功能异常包括： 肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，

12、肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。191、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突

13、然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽

14、搐。 5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、

15、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。 编辑本段诊断鉴别 诊断依据高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30%。 具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。 用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。 继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血