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1、无症状性心肌缺血的发病 机理、治疗及相关进展第四军医大学西京医院心血管内科第四军医大学西京医院心血管内科 贾国良贾国良 教授教授 无症状性心肌缺血（SMI）系 指解剖上有明显冠状动脉病变， 且有心肌缺血的客观依据，但不 伴有心绞痛的症状，是冠心病的 重要临床类型概 述vSMI分为三种类型：单纯性SMI；心绞痛 兼有SMI；心肌梗死后SMIv因其缺血发生时不能被感知，心肌缺血 进展可导致心肌梗死(AMI)或心脏猝死 (SCD)，无症状性心肌缺血的发病机理v心肌缺血范围小、程度较轻、有良好的 侧支循环v体内内啡肽水平升高使疼痛感受性降 低v心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬 眠心肌)使心肌代谢及
2、收缩功能降低,从 而降低了缺血的程度使心绞痛出现的机 率减少v机体炎症反应抑制因子水平升高，白细胞表面 黏附分子表达降低v疼痛常出现在心肌缺血的后期,故短时间的缺 血可无疼痛v老年人疼痛阈值高和疼痛感受性差v自主神经功能障碍以致其保护性胸痛警报装置 部分或完全缺陷（如糖尿病患者）,致使临床 上无疼痛表现或出现疼痛与心肌缺血程度不完 全相符无症状性心肌缺血的发作规律v以早晨612点发作最频，06点最少，且多 在日常生活及休息时发生，少数发生在体力活 动时v这一方面与上午儿茶酚胺分泌量最大,冠状动 脉对儿茶酚胺最敏感,引起心肌缺血的运动阈 低有关,另一方面上午血小板聚集力最强,而纤 溶机能最低有关
3、缺血发生时间（h ）SMI（min）(%)PMI（min）（ ） 612229（43.30）72（42.85）1218159 （30.06）53（31.55）18067（12.67）18（10.71）0674（13.99）25（14.88）表 1 心肌缺血发作规律注：SMI：无症状性心肌缺血，PMI：伴心绞痛的心肌缺血，两者相比具有 统计学差异，P 1h的暂时 性缺血 Klootwijk332PCI后难控制的UA30天21表 3 心肌梗死后SMI的发生率研究者例数研究对象随访时间SMI的发生 率Gottlieb103MI后高危人群12月29Bonaduce165不完全心肌梗死后12月15Pet
4、retta270MI后24年24Jereczek173MI后，可以耐受运 动试验12月23Silva453GISSI-2试验6月8Stevenson244MI后8月41Langer734MI后624小时12月32SMI与2型糖尿病患者心血管事件发生率v心血管疾病是2型糖尿病患者死亡的主要原因vSMI是预测2型糖尿病患者心血管事件发生率的 独立危险因素 v合并SMI和微量蛋白尿（ MA）的2型糖尿病患 者的无冠脉事件生存率明显下降疾病类型男性女性 心血管疾病39.5342.61 缺血型心脏病29.1726.88 脑血管病7.1610.75 肾脏疾病1.180.94 肿瘤14.2110.08 呼吸
5、动疾病7.598.20 中毒和意外1.180.54性别表 4 England 及Wales 2型糖尿病患者死亡原因统计调查图1 2型糖尿病患者的无冠状动脉事件生存率：合并无症状性心肌缺血（紫线）；不合并无症状性心肌缺血（绿线）P0.003图2 2型糖尿病患者伴或不伴SMI或MA的无冠脉事件生存曲线由图可知伴有SMI和MA的2型糖尿病患者的远期冠脉事件发生 率明显高于其他亚组无症状性心肌缺血的诊断 v运动负荷试验（TET） v动态心电图（DCG） v心肌灌注显像（ECT） v心率变异性（HRV） 运动负荷试验（TET） v运动负荷试验是诊断SMI最常用的方法，但以 ST段移位作为诊断依据漏诊率较
6、高，且有一定 的误诊率v测量运动试验前、中、后QTd可提高对冠心病 SMI诊断的敏感性、特异性及准确性v研究发现不能完成亚极量负荷实验的患者属于 冠心病事件发生的高危人群，其死于冠心病事 件的可能性是负荷实验阴性者的32倍 表 5 SMI组与冠脉正常组平板试验前、 中、后QTd比较组别例数运动前（ ms）运动中（ ms）运动后（ ms）冠心病SMI 组（ms）2248.0719.06 71.0216.8 2 52.3610.2 8 冠脉正常 组（ms）2836.1510.25 32.8610.0 7 35.6511.2 5 注：发生SMI的冠心病组运动前、中、后的QTd较不伴SMI 的冠心病组
7、明显延长，两者具有统计学差异项目CAG阳性（n22 ）CAG阴性（n28 ）敏感性特异性阳性假阴性阴性假阳性TET16622672.7378.57QTd 65ms20228090.9100表 6 TET、TET时QTd与CAG结果对比注：TET（运动负荷试验）与QTd(QT离散度)结合使 用与单纯TET相比，对冠心病的诊断敏感性和特异性明显 升高动态心电图（DCG） vSMI由于无症状，在临床上容易被忽视，DCG 通过长时间连续的记录患者的心电情况，检测 出SMI的发生vDCG能反映日常生活中SM I 的发作频度、持 续时间、缺血程度及心率、心律之间的关系v三导DCG较二导DCG扩大了心肌缺血
8、的检测范 围，提高了SMI的检出率，尤其使下壁缺血得 以发现心率变异性（HRV）v心率变异性(HRV) 即心率快慢差异性，是指逐 个心动周期的细微时间变化，其发生基础是自 主神经对心率的调节作用，是反映交感与副交 感神经张力平衡的指标v心肌缺血造成HRV 降低可能与缺血直接损伤自 主神经纤维有关和/ 或与损伤部位释放的化学 递质发生变化及压力反射敏感性降低有关v研究观察发现无症状心肌缺血心率变异性多个 参数均低于有症状的心肌缺血和正常对照组， 提示无症状心肌缺血更易引起心血管事件的发 生v对CHD+DM患者进行HRV监测,对于筛选高危 DM患者,预防心血管事件的发生有重要意义 LF(ms2/H
9、Z )HF（ms2/HZ ）心肌缺血组293.192.82 68.062.82 对照组365.193.39 83.173.31 P 0.010.01 表 7 心肌缺血组与对照组HRV变化注：a、心肌缺血组与对照组的HRV 比较，HRV 低于对照组，P 0. 01 ，有统计学意义；b、频谱分为两个阶段:LF (低频) :0. 020. 15HZ,HF(高频) :0. 150. 50HZ； c、心肌缺血造成HRV 降低可能与 缺血直接损伤自主神经纤维有关和/ 或与损伤部位释放的化学递质发 生变化及压力反射敏感性降低有关SMI诊断中多种方法的联合应用vDCG、TET、ECT 是目前诊断冠心病SM I
10、 的主 要方法, 但存在不足之处，其中ECT诊断的敏 感性较DCG、TET高v结合以上三项中的任何两项检查均显著提高 SM I 诊断的敏感性、特异性及准确率v若同时进行三项联合检查, 敏感性达89% , 特异 性及阳性诊断接近100% , 准确率达94.28%。表 8 DCG、TET、ECT对SMI检查效能的比较敏感性（ ）特意性（ ）阳性诊断率准确率DCG608883.3376TET708279.5476ECT846067.7472DCG+TET85.7189.4785.7187.87TET+ECT88.887588.8884.61DCG+ECT87.5081.8187.5084.21DCG
11、+TET+EC T89.4710010094.28检查类型评价指标无症状性心肌缺血的治疗 v药物治疗抗心肌缺血，解决心肌灌注供需矛盾抗凝治疗，预防心肌缺血再扩展抗心律失常，预防SCD稳定动脉粥样板块，改善内皮功能v介入治疗进行血运重建，改善心肌供血抗心肌缺血治疗v受体阻滞剂应用抑制交感神经张力的药物可有效抑制 过强的交感反射，增加冠脉血流，减慢心率， 减轻心肌张力，改善其顺应性，降低心肌氧耗 ，达到改善心肌缺血的目的 高血压并发SMI患者，应用受体阻滞剂， 将有助于降低心脏性猝死的发生 表 9 SMI的atenolol治疗试验（ASIST，n 306）SMI发作次数(n)SMI发作时间（min
12、 ）平均无冠 脉事件存 活天数（d ）治疗前治疗后治疗前治疗后atenolol3.64.2 1.74.6 30.03.3 16.46.7 120安慰剂4.44.6 3.16.0 36.64.1 30.05.5 79结论：atenolol（100mg/d）治疗SMI，可以减少SMI的发作频率和持 续时间，并降低发生心血管疾病的危险性v钙离子拮抗剂多种长效二氢吡啶类钙拮抗剂通过对细胞 外钙内流的抑制作用导致小动脉血管阻力的下 降，因而具有降低血压及总外周血管阻力的作 用，能满意地控制血压，改善无症状性心肌缺 血 v中成药维奥欣、参麦注射液等中成药对无症状性 心肌缺血的治疗也起辅 助作用 表 10
13、Mibefradil、Amlodipin治疗后运动耐量的 改变安慰剂MibefradilAmlodipine 10mg50mg100mg150mg运动时间基线 （s）394.1104348.699.3 338.490.7 359.397.8 357.286.5 运动延长时间 （s）57.575 76.875.5 109.587.1 105.385.7 67.390.1 增加比例1622321 291 19心肌缺血前运 动时间基线（s ）261.3102. 8 268.597.8 246.4101.6 262.9112.2 264.987.6 运动延长时间 （s）37.989.9 86.899.
14、0 110.7102 122.3130 52.888.2 增加比例15322 451 471 20注：与安慰剂组相比，1代表P0.001，2代表P=0.36 ,Mibefradil：米贝拉地尔TIBBS 无症状性心肌缺血的预后和受 体阻滞剂与钙离子拮抗剂治疗比较vTIBBS即缺血总负荷比索洛尔治疗研究，随机 ，双盲临床试验，545名冠心病患者分别接受为 期8周的比索洛尔或硝苯地平药物治疗v有520（95.4）名患者完成了为期1年的随访 ，结果显示：一年内共有120人发生心血管事件v其中发生6次以上心肌缺血的患者的心血管事 件的发生率为32.5%，发生26次心肌缺血的 患者的心血管事件的发生率为
15、25.0%，发生少 于2次心肌缺血的患者的心血管事件的发生率 为13.2%，(p 0.001)v发生2次以上心肌缺血患者的严重心脏事件（ 死亡、AMI、不稳定性心绞痛住院治疗 ）的发 生率明显增高(p = 0.0049)v有无症状性心肌缺血事件发生的患者的心脏事 件的发生率比没有者明显增高（32.3%比17.5% ，p = 0.008）v接受比索洛尔治疗的患者的事件发生率（22.1 ）较接受硝苯地平的患者的事件发生率（ 33.1）低，两者之间有显著差异（p= 0.033 ）抗凝治疗，预防心肌缺血再扩展v SMI 可以是AM I 或猝死的先兆，其发作 同样为冠状动脉内血栓形成，冠状动脉造影证 实这些患者多数有严重的冠状动脉病变。因其 不被感知，缺血靠自然缓解，则持续时间较长 ，具有临床重要性及潜在危害性。因此除使用 基础药品外, 应早期使用抗凝治疗v LMWH 对缺血性ST段下移回升的有效率显 著优于阿司匹林。v 在心肌缺血基础治疗的同时加用LMWH 可逆转SM I 患者的高凝状态, 表现为血液粘稠 度、红细胞聚集指数、血小板聚集率等血液流 变学参数均明显下降, 提示LMWH 能降低血粘 度、减低血小板聚集功能, 具有明显的抗凝和 抗血栓作用图 3 伴或不伴暂时性心肌缺血（ TIE）患者应用低分子肝素（ dalteparin）或安慰剂后的累计死亡率抗心律失常，预防SCDv据报道SM
