慢性阻塞性肺疾病 00

《 慢性阻塞性肺疾病 00》由会员分享，可在线阅读，更多相关《 慢性阻塞性肺疾病 00（74页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第六章 慢性阻塞性肺疾病张丽讲授目的和要求n掌握慢性阻塞性肺疾病的临床表现、 诊断及防治措施n熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因、发病 机制及病理变化特征第一节慢性支气管炎n概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症n特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过 程n患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%n危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病病因和发病机制 n尚未完全明确n外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原 体等）、空气污染、职业粉尘和化学物 质等n内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减 低和植物神经功能紊乱等1. 有害气体和有害颗粒香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等.损伤气道上皮细胞，使纤毛运动

2、减退和巨 噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生粘液分 泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充 血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副 交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩， 气流受限。吸烟还可使氧自由基产生增多，诱导中性 粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破 坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 2.感染因素病毒细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌） 3.其他因素免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎 有关.吸烟者肺 正常人肺病理n支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落， 后期出现鳞状上皮细胞化生,纤毛变短、 粘连、倒伏、脱失.黏膜和黏膜下充血水 肿,杯状细胞和

3、黏液腺肥大和增生。病情 继续发展，炎症由支气管壁向周围组织扩 散，平滑肌束断裂萎缩，纤维组织增生， 进一步发展成阻塞性肺疾病。临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息：部分病人出现喘息称为喘息 性支气管炎，若伴肺气肿时可表现为劳 力后气促。体征：早期无阳性体征，并发感染时干 湿啰音，并发肺气肿时有相应体征。 实验室和其他检查 n胸部影像学检查：诊断手段n呼吸功能检查：早期正常。有小气道阻 塞时可有最大呼气流量容积曲线在75% 和50%肺容量时呼气流速下降。严重时有 阻塞性通气功能障碍n血常规检查：有感染或过敏时有意义n痰液

4、检查：细菌培养有助于指导治疗诊断标准 n典型症状加上一定时间（3月/年 2年）可以考虑诊断，但应除外 其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘 肺、支扩等）。n病程不足但有明确的肺部影像学表 现或肺功能表现也可诊断n分型：1、单纯型(Simple chronic bronchitis) ：咳嗽、咳痰2、喘息型(Chronic asthematic bronchitis)：伴有喘息（实质上为慢 支加哮喘）鉴别诊断n1. 支气管哮喘：n2. 嗜酸细胞性支气管炎n3.肺结核n4.支气管肺癌n5.肺间质纤维化n6.支气管扩张治疗n1.急性加重期的治疗n（1）控制感染n（2）镇咳祛痰n（3）平喘n2.缓解期治疗n

5、（1）戒烟n（2）增强体质，预防感冒n（3）免疫调节剂或中医中药第二节 慢性阻塞性肺疾病概述慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 是一组气流受限为特 征的肺部疾病，气流受限不完全可逆 ，呈进行性发展。COPD是呼吸系统疾病中常见病和 多发病。死亡率居所有死因的第4位 。n具有气流阻塞特征 n气流阻塞呈进行性发展n部分有可逆性n可能伴有气道高反应COPD定义慢性支气管炎是指气管、支气管壁 粘膜及其周围组织的慢性非特异性的 炎症。肺气肿指肺部终末细支气管远端气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡 壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤

6、维化。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检 查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断 COPD如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而 无气流受限，则不能诊断为COPD支气管哮喘也具有气流受限。但其气流受限具 有可逆性，它不属于COPD，一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限 疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎 以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD病因和发病机制一、吸烟 损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减 退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生 粘液分泌增多，使气道净化能力下降； 支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易 继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器 ，使副交

7、感神经功能亢进，引起支气管 平滑肌收缩，气流受限。吸烟还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒 细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺 弹力纤维，诱发肺气肿形成。 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染 五、蛋白酶抗蛋白酶失衡 六、氧化应激 七、炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎 症 是特征性改变。 八、其他:自主神经功能失调、营养不良、气温变 化都有可能参与COPD的发生.病理改变支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形 成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分 脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生鳞状上 皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多 肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底 膜变厚坏死。支

8、气管腺体增生肥大，腺体 肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.79。阻塞性肺气肿按累及肺小叶的部位，可 分为小叶中央型，全小叶型，及混合型。肺气肿： 病理 & HRCT 病理学：气腔持久增大、腔壁破坏、无纤维化 HRCT：小叶中央央型、全小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型病理生理在早期，反应大气道功能的检查如第一秒用力 呼气容积（ FEV )、最大通气量、最大呼气中期 流速多为正常。但小气道功能已发生异常。并发肺气肿时，早期病变局限于细小气道，仅 闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力的动态肺 顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能 明显障碍，最大通气量均降低。病情发展，肺 组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩

9、障碍 ，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。严重时，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀 肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量 减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽 有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理 无效腔气量增大；同时有部分肺区虽有血 液灌流，但肺泡通气与血流比例失调，使 换气功能发生障碍，临床表现一、症状 起病缓慢、病程较长。主要症状：1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难4.喘息和胸闷 5.其他二、体征1.视诊及触诊 胸廓前后径增大， 剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。部分患 者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇 呼吸等；触觉语颤减弱。2.叩诊 过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降

10、。3.听诊 呼吸音减弱，呼气延长，实验室及特殊检查一、肺功能检查1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量 百分比（FEV /FVC)是评价气流受限的一 项敏感指标。2.肺总量（TLC)、功能残气量（FRC) 和残气量（RV) 增高，肺活量（VC)减低 ，表明肺过度充气。3.一氧化碳弥散量（Dlco)及Dlco与肺 泡通气量（VA)比值下降。二、胸部X线检查 不典型 三、血气检查 四、胸部CT检查 五、其他小叶中心性肺气肿 正常肺HRCT小叶中心性肺气肿 正常肺HRCT小叶中心性肺气肿 正常肺HRCT小叶中心型 全小叶型间隔旁型 肺大泡慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺气肿诊断与严重程度分级不完全可逆的气流

11、受限是COPD诊断的必备条 件 吸入支气管舒张药后 FEV /FVC 1 cm、薄壁、边缘清楚、内衬上皮牵引性支气管扩张： 病理 & HRCT 病理学：重度纤维化、牵拉、静脉曲张样扩张 HRCT：细支气管：腔大、壁厚、变形 + 周围纤维化IFP + 小蜂窝肺 间隔旁型肺气肿肺淋巴管肌瘤病 小叶中心肺气肿肺淋巴管肌瘤病 & 小叶中心肺气肿小叶性肺气肿 肺组织细胞增生症XIFP 早期 间隔旁型肺气肿镶嵌型灌注： 病理 & HRCT 病理学：COPD、闭塞性细支炎、肺梗塞等 HRCT：通气不良、血流灌注再分配（不良）Air trapping、假磨玻璃影并发症一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重 时

12、发生，其症状明显加重，发生低氧血症 和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧 化碳潴留的临床表现。二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸 困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊 为鼓音，听诊呼吸 音减弱或消失，应考 虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确 诊三、慢性肺性心脏病 由于COPD肺病 变引起肺血管床减少及缺氧至肺动脉 痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、 右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。治疗一、稳定期治疗 1.教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘 、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2.支气管舒张药 短期按需应用；长期规则应用。（1）B 肾上腺素受体激动剂: 沙丁胺醇气雾 剂,特布他林气雾剂（

13、2）抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂 （3）茶碱类：茶碱缓释或控释片 氨茶碱3.祛痰药: 盐酸氨溴索(考夫克) 羧甲司坦(化痰片)4.糖皮质激素 5.长期家庭氧疗 (LTOT) 可提高生活质量和生存率 LTOT指征： PaO 55Hg或SaO 88%,有或没有高碳酸血症 。 PaO 55-60Hg，或SaO 女（三）其它： 饮食（多食鱼） 经济状态：居住环境医疗保健营养 年龄 45岁蛋白酶作用： 分解肺组织内弹性蛋白 纤毛上皮变性、纤毛摆动消失 刺激黏液腺增生、分泌 促进上皮细胞释放IL-8表：抗蛋白酶种类名称 来源的细胞 -抗胰蛋白酶 肝细胞、巨嗜细胞分泌型白细胞 大气道上皮细胞 蛋白酶抑制剂 型

14、肺泡上皮2-巨球蛋白 肝细胞、肺纤维母细胞巨嗜细胞组织金属蛋白 巨嗜细胞、肺实质细胞酶抑制剂 刺激性物质（烟雾）活化巨噬细胞，CD8T淋巴细胞中性粒细胞趋化因子、IL-8、白三烯B4、肿瘤坏死因子 中性粒细胞趋化释放多种酶、炎性介质气道、肺组织损伤 2.氧化剂-抗氧化剂系统失衡烟雾含氧化剂：自由基（OH、O2 ）、NO、Fe等氧化剂： 1-抗胰蛋白酶失活 破坏DNA 破坏结缔组织的弹性纤维、胶原纤维 炎症反应（炎性介质）抗氧化剂： 细胞内超氧化物畸化酶 过氧化物酶 抗坏血酸 Vitamin E 转铁蛋白等过敏 刺激物 感染易感宿主黏液过度 气管 小气道 肺泡壁分泌 痉挛 异常 破坏(2mm)慢性单纯性 哮喘 慢性阻塞性 肺气 肿支气管炎 支气管炎慢性喘息性 慢性阻塞性 支气管炎 肺疾病全球COPD是第4位致死原因劳动力丧失经济负担死亡参与因素 n肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 n支气管软骨破坏，支架作用丧失n慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶 增加n其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系支气管腔 不完全性 阻塞 吸气时管腔 相对扩张， 气体易入 呼气时阻塞 加重，气体 难出终末气道 压力升高 扩张 慢性支气管炎阻塞 性 肺气 肿再见