神经内科全科医生培训内容

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1、全科医生培训内容 神经内科部分武汉市第三医院神经内科 袁秀珠主任医师培训内容 出血性脑血管疾病 缺血性脑血管疾病 癫痫持续状态 急性一氧化碳中毒脑血管病脑血管病 脑血管病（CVD）是指由于各种血管源性脑 病变引起的脑功能障碍，脑卒中（stroke） 是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性 脑功能缺损的临床事件。 依据病理性质分为缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（hemorrhagic stroke）；前者又称为脑梗死，包括脑血栓 形成和脑栓塞；后者包括脑出血等。出血性卒中脑出血是指原发于脑实质内的出血, 又称自发性脑出血。临床表现 一般症状 1.急性起病,表现为神经功能

2、的缺失,数小时内达高峰, 还有可能因血肿的扩大,症状进行性加重. 2.不同程度的意识障碍(判断病情轻重的重要指标) 3.头痛和呕吐是最常见的症状. 4.血压升高,如同时伴有心跳和脉搏缓慢,往往是颅内压 升高的重要指征. 5.可出现癫痫发作,多为局灶性和继发性全身发作(脑叶 和深部出血多见)诊断要点 诊断:50岁以上高血压患者,急性发病,病情进展迅速,头 痛.意识障碍并局灶症状和体征者。 影象学检查:头颅CT病情需要和有条件时还可以行MRI检查小脑出血应定期复查CT,至少一周复查一次,病情 变化随时复查,特别注意观察脑室有无对称性扩大 等脑积水征象. 辅助检查:没有条件行CT检查时可行腰穿协诊,

3、但阴性也不 能否定脑出血.(颅内压升高以及脑干受压者禁忌)血液,免疫学以及颅内血管的检查.鉴别诊断 脑梗死 引起昏迷的全身性中毒及代谢性疾病鉴别 脑动脉瘤、脑动静脉畸形或转移性脑肿瘤 外伤性颅内血肿 脑炎、脑膜炎、脑脓肿治疗方案及原则 1.一般治疗卧床24周,维持生命体征稳定，维持水电解质平 衡,保持大小便通畅,预防和及时治疗压疮,泌尿道 和呼吸道感染等.2.控制血压原来血压正常又无颅内压升高者,血压控制在原来水 平或略高.原有高血压,血压控制在150160mmHg/90100mmHg 为宜.若有颅内压升高者,应先降颅内压,再根据血压情况决 定是否进行降压处理:血压200/110mmHg时,降

4、颅内 压的同时慎重平稳的降血压,使血压维持在高于发病 前水平,或180/105mmHg左右.血压在170200/100110mmHg暂时不需要降压.先脱 水降低颅内压,再观察血压情况,必要时才降压.血压165/95mmHg不宜降压.偶见低血压的情况,应积极寻找原因,适当予以升压 处理.3.控制脑水肿,降低颅内压常用药物:20%甘露醇125250ml静脉滴注,68小时一次甘油果糖250500ml静脉滴注,812小时一次可以适量的应用速尿,白蛋白.注意尿量,血钾,心肾功能4.控制体温头部局部降温,并发感染时,积极抗感染治疗 5.癫痫发作的预防和处理如有出现,予以苯妥英钠或卡马西平等一线抗 癫痫药.

5、6.手术治疗1)适应证:大脑半球血肿30ml以上,小脑血肿 10ml以上,在患者家属要求和同意下,可行神经 外科手术治疗,原发性脑室出血可考虑脑室引 流治疗.2)禁忌证:症状较轻,病情稳定者,出血标准或 GCS4分者7.早期康复治疗早期将患肢置于功能位,急性期过后及早进行 肢体功能,言语障碍,以及心理的康复治疗缺血性卒中脑梗死（cerebral infraction）是缺血性卒中 （ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形 成，腔隙性梗死和脑栓塞。临床表现 一般特点： 中老年，常在安静或休息状态下发病，部分病伴 有TIA的前驱症状， 发病急，病后10h或1-2d达高峰，多数意识清醒

6、 ，没有头痛。诊断与鉴别诊断 诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发 病，一至数日出现脑局灶性损害症状及体征 ，并可用某一血管综合征解释可能；CT或 MRI发现病灶确诊。认真查找病因及危险 因素。 鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出 血鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断 意义，CT、MRI可确诊。治疗 急性卒中和TIA是神经内科急症，时间就是生 命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小 板药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好 的疗效，临床早期诊断和超早期治疗非常重 要。治疗急性期治疗原则： 超早期治疗，强调时间窗； 针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行 综合保护治疗； 个体化原则，整体化

7、观念（心、其他脏器、 并发症等）； 对卒中危险因素的干预。治疗方法 对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖 ，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深 静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和 猝死。治疗方法 超早期浴栓治疗： 静脉溶栓法：药物：UK、rt-PA，病人接受治疗必 须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进 行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中 最重要的是时间窗6h。 动脉溶栓。治疗方法 脑保护治疗 抗血小板治疗：可降低发病在48h内患者的死 亡率和复发率，药物：阿期区林、噻氯匹定 、氯吡格雷。 降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶 系统活性以抑制血栓形成。药物：巴曲酶、

8、降纤酶、蚓激酶等。治疗方法 卒中单元（stroke unit. SU） ：中、重度病 人均应进入SU治疗。 抗凝治疗：肝素、低分子肝素，华法令，一 般用于进展性卒中，溶栓后再闭塞，注意出 血，监测凝血时间和凝血酶原时间。治疗方法 外科治疗：行骨窗开颅减压术。 康复治疗：早期进行，个体化原则。 预防性治疗：对有明确卒中危险因素的患者 应尽早进行。抗血小板治疗。癫痫持续状态的诊治策略诊断原则 患者有癫痫发作史，其他病史、发作的临床 表现对诊断有重要意义 脑电图在诊断、鉴别诊断、分类、监护、疗 效判断等方面有重要的价值治疗目的 尽快终止发作，一般应在SE发生的10分钟 内终止发作； 保护脑神经元；

9、查寻病因，去除促发因素； 保护心、肺功能。一般措施 保持呼吸道通畅； 给氧； 监护生命体征：呼吸、心脏功能、血压、血氧等； 建立大静脉输液通路； 对症治疗，维持生命体征和内环境的稳定； 根据具体情况进行实验室检查，如全血细胞计数、 尿常规、肝功能、血糖、血钙、凝血象、血气分析 、ADEs血药浓度监测等10分钟内终止发作的治疗 安定（地西泮）：为首选药物。成人首次静脉注射1020mg ，注射速度25mg/min，于15分钟后重复给药，或用100- 200mg安定溶于5%葡萄糖溶液中，于12小时内缓慢静脉滴 注 氯羟安定（劳拉西泮）：静脉注射成人推荐用药剂量4mg ，注射速度2mg/min，于10

10、15分钟后按相同剂量重复给 药；仍无效，需采取其他措施。12小时内用量一般不超过 8mg。 苯妥英钠：成人静脉注射每次150-250mg，注射速度 50mg/min，需要时30分钟后可再次静注100-150mg，一 日总量不超过500mg。磷苯妥英，是苯妥英钠的前体药， 药理特性与苯妥英钠相同，应用剂量相等。水溶性，局部 刺激小。10分钟内终止发作的治疗 苯巴比妥：成人静脉注射每次200-250mg ，注射速度60mg/min，必要时6小时重复 1次。极量每次250mg，每日500mg。 丙戊酸钠：丙戊酸钠注射液15-30mg/kg静 脉推注后，以1mg/kg/h速度静脉滴注维持 。 水合氯醛

11、：10%水合氯醛20-30ml加等量植 物油保留灌肠。超过10分钟终止发作的治疗 请专科医生会诊、治疗，如有条件进入癫痫加强单 元或ICU治疗 可酌情选用下列药物：咪达唑仑：0.05-0.4mg/kg/h异丙酚：1mg/kg，每3-5分钟重复1-2mg/kg最大量10mg/kg，维持1-10mg/kg/h必要时请麻醉科协助治疗 有条件者进行脑电图监测维持治疗 控制发作后，应立即应用长效AEDs苯巴比妥 0.1-0.2g肌肉注射，每8小时一次 根据发作类型选用口服AEDs，必要时可鼻饲 给药 达有效血药浓度后逐渐停止肌肉注射苯巴比 妥病因治疗 确定病因 进行病因治疗全面强直阵挛性癫痫持续状态临床

12、处 理的流程和规范明确诊断、建立 通气道、吸氧 、稳定患者生 命体征及监测 ，血液检查， 快速了解病史 和查体，寻找 病因，建立静 脉通道生理 盐水，心电图 ，必要时静脉 给予安定、苯 妥英钠条件允许时可行脑 电图监测，如果病 情平稳可行头CT检 查，必要时吸出分 泌物，必要时静脉 给予碳酸氢钠（ pH7.0），处理高 热，必要时气管插 管，若仍持续发作 可静滴苯妥英钠、 苯巴比妥、咪唑安 定。戊硫代巴比妥 、戊巴比妥或 异丙酚全麻， 若仍持续发作 行气管插管， 转入ICU，胸 片，必要时呼 吸、血压支持 ，必要时行腰 穿检查。10min30min60min急性一氧化碳中毒疾病概述 在生产和生

13、活环境中，含碳物质燃烧不 完全，都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤 气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸 入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒 (acutecarbon monoxide poisoning)。急性一 氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业 性中毒。 临床表现 急性中毒 急性CO中毒的症状与血液中 COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的 健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病， 以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程 度可为三级。 中毒程度分级 轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为 10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩 晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出 现短

14、暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜 空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一 般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。 中毒程度分级 中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白 占30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现 虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有 的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数 天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例 为中度中毒。中毒程度分级 重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在 短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧 血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度 昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥 冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一 般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴

15、呆 、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症 。 急性一氯化碳中毒迟发脑病 急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性 一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2 60d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一： 精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质 状态； 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征； 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 ； 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继 发性癫痫。 检 查 血液COHb测定 脑电图检查 头部CT检查 诊断和鉴别诊断 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性 发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血 液COHb及时测定的结果

16、，按照国家诊断标 准(GB878188)，可作出急性CO中毒诊断 。职业性CO中毒多为意外事故，接触史比较 明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的 环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏 现象及同室其他人有无同样症状。 诊断和鉴别诊断 急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜 炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的 昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有 助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的 诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现 场数小时后COHb即逐渐消失。 治疗 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休 息，保暖，保持呼吸道通畅。 治疗 纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速 COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时， CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时