第三章 老年高血压病与冠心病第一节 老年心脏血管的形态与生理变化随着年龄的增长，老年人循环系统发生一系列形态与生理变化了解这些特点， 有利于疾病的正确诊断和治疗一、老年循环系统形态学特点 （一）心脏形态学变化 1．心腔：心底与心尖的距离缩短左右心室容积在收缩期和舒张期均有轻度缩小，左房扩大20％ 2．心内膜与心瓣膜：心内膜呈弥漫而不均匀的增厚，使心室舒张功能左心受限，心瓣膜增厚， 瓣叶钙化及瓣环扩大和钙化,可导致轻度的瓣返流3．心肌：●心肌细胞肥大而心肌细胞数目并未增多心肌细胞老化表现是脂褐素（老化色素）沉积，是 线粒体破坏所致，可引起细胞内蛋白质合成障碍 ●心肌间质发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀 粉样变等改变正常时占20％～30％，随着年龄 增长，胶原f和弹性f增生淀粉样变发生达40％ ～70％，主要累及心房肌层，心室肌层、传导系 统和冠状动脉亦可受累灶性淀粉样广泛地沉积 则可引起房颤、传导阻滞及心衰● 心脏传导系统随增龄而表现为细胞成分减少、纤维组织增多、脂肪浸润40岁前窦房结起搏细胞占70％，以后逐渐减少，到70岁后起搏细胞减少到10％～30％窦房结的老化妨碍了激动的形成和传导，是老年人产生病态窦房结综合征的重要原因。
4．心外膜与心包: 心包的弹性纤维随增 龄而增生，使心包增厚与变硬，导致左室 舒张期顺应性降低心外膜下脂肪随增龄 而增多，尤其是大血管根部、左室及房室 沟等部位，从而增加了心脏负担二）血管形态学变化 1．动脉：随着增龄长，主A胶原f增生和弹性f减少、断裂或变性，使主A壁僵硬度增加，A扩张性减退 和动脉脉搏波传递速度增快；A容积增大，管壁 增厚、长度延长、屈曲和下垂及主A根部右移A的老化，为A粥样硬化的形成提供了条件， “老化招来了硬化”，A粥样硬化的发生又加速 了血管的老化2．静脉：静脉增龄性变化有管壁胶原纤维增生、弹性降低、管腔扩大内膜增厚、静脉瓣萎缩或增厚， 因此老年人容易发生静脉曲张 3．毛细血管：随着年龄的增长，毛细血管内皮细胞减少，基底膜增厚、弹性降低、脆性增加单位面积内有功能的毛细血管数目减少 （一）心脏生理学变化 1．窦房结功能减退：表现在最大心率和固有心率（交感和副交感神经封闭后的心率）随增龄而降低,窦房结恢复时 间随增龄而延长窦房结自律性降低，削弱了对 心脏其他节律点的控制，因而容易发生心律失常 年龄与心率的关系心 率 30岁 40岁 50岁 60岁 70岁 80岁固有心率 100 95 90 84 79 74最大心率 190 162 174 164 155 146静息心率 76 72 68 66 62 59最大心率与固有 90 87 84 80 76 72心率心率之差固有心率与静息 24 23 22 18 17 15心率心率之差2．收缩功能降低：老年人由于心肌ATP酶活性降低、心肌线粒体老化使收缩蛋白合成减少以及心脏收缩和舒张时 由肌浆网释放和摄取钙离子的速度缓慢，引起心 室收缩力随增龄而降低（每年降低l％）。
3．舒张功能受损：由于心肌肥厚、间质纤维化、淀粉样变、脂肪浸润及心包增厚等变化，使心肌紧张度增加，其顺应性降低，心室舒张不充分，导致舒张降低较中年人降低50％，通过加强左房收缩，使舒张末期主动盈代偿性增加46％，因此老年人峰充盈率降低和峰充盈时间较中青年人延长，提示舒张功能减退左房代偿性收缩是老年人左房轻度增大的原因4．泵血功能下降：收缩和舒张功能的影响，最终表现为泵血功能减退心输出量减少直接影响冠脉血流量，老年人冠脉最大流量较中青年人低35%由于老年人心搏量、心输出量、心脏指数及射血分数等降低，对外界适应能力减弱，在各种应激时容易发生心衰和心肌缺血5．血压的变化：表现：为收缩压升高和脉压增大 调节：● 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器是最主要的瞬间调节反射● 持久的血压凋节则以肾脏为主，涉及肾素-血管紧张素一醛固酮、加压素、心钠素等多因素的调节系统压力感受器( 颈动脉窦及主动脉弓)●调节作用：当动脉血压升高管壁被牵张→刺 激了颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→发放冲 动的频率增加→分别经窦神经和迷走神经传人 →(从而对脑干中枢交感反应起明显的抑制效应 ，对下丘脑前部则起兴奋作用)， →其结果均可使缩血管作用减弱，心脏活动减弱。
总的效 应是使血管舒张、心收缩力减弱、心率减慢， 导致血压下降当血压下降时，通过调节使血 压回升化学感受器(颈动脉体及主动脉体)●生理意义：化学感受器的传入冲动，能 刺激延髓的呼吸中枢和脑干心血管中枢 ，使呼吸增强和动脉血压升高在正常 情况下，化学感受器对呼吸具有经常的 调节作用，对心血管活动的影响较小 小结：对调节血压来说，压力感受器反射比化 学感受器反射更为重要一) 全身性体液调节1．肾上腺素和去甲肾上腺素: 肾上腺素 由肾上腺髓质分泌，去甲肾上腺素主要由交感 神经节后纤维末梢释放，循环血液中的肾上腺 素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质2．肾素－血管紧张素 ◆肾素产生部位：肾脏的球旁器细胞分泌肾素◆产生条件：▲在血液供应不足时(如肾血管病变或全身血压降低 )▲血浆内钠浓度降低时分泌肾素增多，进入血循环内◆作用机制：它作为一种酶肾素(肾循环) 转换酶(肺循环中)血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ血压升高 强烈的缩血管作用3．抗利尿激素 促进肾小管重吸收水分的作用 ，从而可使循环血量增加当失血时，抗利尿 激素释放增加，它有保持循环血量的作用，是 一种应激性效应． (二) 局部性体液调节1.缓激肽 对局部的小动脉有强的舒张作用。
2.组织胺 组织胺有强烈的扩血管作用3. 5－羟色胺(5－HT)这些物质，局部小血管收缩，4. CO2分压及pH值的改变５．前列腺素 前列腺素E及前列腺素A扩张作用二）老年血管生理学变化 1．大动脉弹性储备作用减弱：主动脉和大动脉的内径大、管壁厚及富有弹性，当心室射血时，1/3的血液流向外周动脉，而2/3的血液容 纳于扩张的大动脉内，心室舒张时，扩张的大动脉弹性 回缩，推动其血液继续向前流动因此，大动脉弹性储 备作用既缓解了血压过大的波动，又保证了血液在血管 中继续流动由于主动脉和大动脉老化，其弹性减退， 伸展性降低，大约20岁后，大动脉伸展率每增长10岁减少10％，因而老年人大动脉弹性贮备作用降低 2．血流重新分布：由于老年人外周动脉弹性减弱，其收缩压和舒张压均升高，引起各器官局部血 流阻力增加，通过血流重新分布，以适应 这种高阻力状态由于老年人心输出量减 少和外周血管阻力增加，各器官血流减少 ，但其减少程度不一，一般心脑血流减少 相对较轻，而肝肾血流减少显著3．静脉压降低：老年人因静脉壁张力、弹性减退和静脉血管床扩大，静脉压随增龄而降低，因而老年人体循 环瘀血的表现不如中青年人明显。
4．毛细血管代谢率下降：随着年龄增长，毛细血管基底膜增厚，外膜纤维化，孔径缩小，脱饮现象减少，从而导致毛细 血管代谢率下降因此，毛细血管的老化是衰老的原因之一三）老年心血管生理指数的改变 1．心搏量随年龄增长而递减，如按30岁的心搏出量为100％，每年约按1％下降 2．冠脉流量与增龄呈负相关，如60岁时冠脉流量约相当于30岁青年人65％ 3．心肌的收缩与舒张恢复时限均延长 4．外周阻力随增龄而增加 5．心肌细胞对O2的利用率逐年下降 6. 静息时左心室功效逐年下降 7．心脏储备力逐年下降 8．心脏对颈动脉窦的敏感度随增龄而增加第二节 老年高血压病高血压是导致老年人充血性心衰、卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉瘤的发病率 和病死率升高的主要危险因素之一，严重影 响老年人的健康、长寿等生活质量是老年 人最常见的疾病，所以作为高血压的一种特 殊类型，老年人高血压正日益成为重要的研 究课题一、定义与分类 （一）定义：指以动脉血压升高，伴有心、脑、肾损害为主要年龄特征的全身性 疾病。
诊断标准：在60岁以上、未服抗高 血压药情况下，血压持续或非同日3次以 上超过高血压的诊断标准（SBP≥140及／ 或DBP≥90mmHg），排除假性或继发性高 血压者称为老年人高血压二）分类：1．按病人的血压水平分类：中国高血压联盟（99年10月）定义标准，与国际上1999年2月出版的WHO/lSH及JNC-Ⅳ指南相一致 收缩压与舒张压属不同级别时，应按较高的级别 分类；患者既往有高血压史，目前正服抗高血压药 ，血压虽已低于140mmHg，亦应诊断为高血压表1.血压水平的定义和分类（WHO／ISH）类 别 收缩（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 ＜120 ＜80 正常血压 ＜130 ＜85 正常高值 130～139 85～89 l.级高血压（“轻度”） 140～159 90～99 亚组：临界高血压 140～149 90～94 2 级高血压（“中度”） 160～179 100～109 3 级高血压（“重度”） ≥180 ≥100 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜ 90 亚组：临界收缩期高血压 140～149 ＜ 902．按病人的心血管危险绝对水平分层按危险因素、靶器官损伤及并存临床情况的合并作用将危险量化为低危、中危 、高危、很高危四档。
每一档既反映疾病的绝对危险，各档内又因患者的危险因 素的数量与严重性还有程度的不同眼睛肾脏动脉硬化（1）低危组：男性年龄＜55岁、女性年龄＜65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危组2）中危组：高血压2级或1～2级同时有1～2个危险因素，病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经 多长时间的观察，医生需予十分镇密的判断3）高危组：高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素、兼患糖尿病或靶器官损伤患者或高血压水 平属3级，无其他危险因素患者属高危组 （4）很高危组：高血压3级同时有1种以上危险因素或TOD，或高血压1～3级并有临床相关疾病影响预后的因素 ● 心血管疾病的危险因素I 用于危险性分层的危险因素Ⅱ 加重预后的其他危险因素 ● 靶器官损害 ● 并存的临床情况二、发病机制 （一）大动脉粥样硬化 （二）总外周血管阻力升高 （三）肾脏排钠能力减退 （四）受体功能亢进 （五）血小板释放功能增强 （六）压力感受器功能减退与失衡 （七）不良生活方式的影响三、临床特点 （一）单纯收缩压升高占50%以上，这是主动脉弹性减退加上很隐蔽的血管收缩所致，是老年人动脉硬化的表现。
因 此，单纯收缩期高血压已成为老年高血压病的最 重要特征研究表明老年心脑血管并发症与SBP 密切相关，而且靶器官受损程度与SBP水平呈正 相关；通过积极治疗可使并发症和病死率明显降 低，因而老年单纯收缩期高血压受到广泛重视二）血压波动大● 体位：由于压力感受器的损害，降低了心血 管顺应性，使1/3的老年患者发生体位性低血压 ，重者立卧可相差（80/30mmHg）以上● 昼夜：血压的昼夜变化一日内SBP可波动达 （40mmHg），DBP波动（20mmHg）● 季节：约有1／3的老年患者血压呈季节性变 化，以SBP变化明显，一般冬季高、夏季低，一 年内SBP可波。