寄生虫学第八讲(阿米巴、利杜体)

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1、人体寄生虫学第八讲阿米巴原虫 杜氏利什曼原虫阿米巴原虫(amoeba) 又称:变形虫 生物学地位 属肉足鞭毛门叶足纲(Loposea), 是原虫中最多的一类,绝大多 数营自由生活。营寄生生活的虫种约100余种,皆属于内阿米 巴科(Entamoebidea),可寄生或共栖于脊椎动物和节肢动物的 消化道内。 寄生于人体内的阿米巴原虫约7-8种,分属于内阿 米巴科的三个属 内阿米巴属(Entamoeba) 嗜碘属(Iodamoeba) 内蜒属(Endolimax)阿米巴原虫 人体寄生的常见阿米巴原虫 溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica) 结肠内阿米巴(E. coli) 哈氏内

2、阿米巴(E.hartmanni) 波来基内阿米巴(E.polecki) 齿龈内阿米巴(E.gingivalis) 布氏嗜碘阿米巴(Iodamoeba butschlli) 微小内蜒阿米巴(Endolimax nana)人偶然感染的自由生活阿米巴 常见种类 耐格里属阿米巴 棘阿米巴 病变类型 原发性脑膜脑炎 发展迅速、病情凶险、 预后差 阿米巴性角膜炎(Naegleria)(Acanthamoeba)溶组织内阿米巴Entamoeba histolytica又称:痢疾阿米巴溶组织内阿米巴形态 滋养体组织型滋养体肠腔型滋养体(trophozoite)(大滋养体)(小滋养体 )溶组织内阿米巴形态 包囊

3、(cyst)单核包囊 双核包囊 四核包囊拟染色体糖原泡溶组织内阿米巴生活史 基本生活史过程 感染期:四核包囊 寄生部位:回盲部、结肠粘膜皱褶处 二分裂法增殖包囊 肠腔型滋养体 包囊溶组织内阿米巴生活史 小滋养体在肠腔内生长的条件 低氧环境 pH近中性(6.6-7.3之间) 丰富的糖类和其他必需营养物 与细菌并存 作为阿米巴的食物 提供阿米巴必需的因子,协助建立酶系统 为阿米巴生存创造有利的理化条件(pH、O2)溶组织内阿米巴生活史 小滋养体侵入肠壁组织的诱因 宿主抵抗力下降 肠腔内环境紊乱 肠粘膜局部受损 宿主的饮食因素 低糖饮食 高胆固醇饮食溶组织内阿米巴生活史 小滋养体侵入肠壁组织的动力

4、外分泌酶学说 “膜结合酶触杀”学说 丝状伪足的作用(Lushbaugh,1977) 内毒学说Eaton(1970)发现“表膜溶酶体”,Knight(1975)体外证 明“触杀”作用Lushbaugh(1979)分离出一种细胞毒素肠毒素溶组织内阿米巴生活史四核包囊肠腔型小滋养体肠腔型小滋养体组织型大滋养体组织型大滋养体包囊随粪便 排出体 外(发 育)经口感染在小肠下段脱囊(结肠下段)侵入组织二分裂增殖二分裂增殖随稀水样便排出 体外(死亡)随脓血便排出 体外(死亡)溶组织内阿米巴生活史 生活史特点 滋养体寄生于人体回盲部、结肠,在 一定条件下可侵入肠壁或其他组织, 引起病变 包囊随粪便排出体外 四

5、核包囊是感染阶段 经口感染溶组织内阿米巴致病 致病虫期:组织型大滋养体 致病机制 与虫株毒力有关 细菌的协同作用 宿主的机体抵抗力 免疫反应与变态反应溶组织内阿米巴致病 临床类型 无症状带虫者(90%) 肠阿米巴病 重症暴发性结肠炎(死亡率70%) 急性阿米巴痢疾 慢性阿米巴性结肠炎 结肠阿米巴肿 阿米巴性阑尾炎 肠外阿米巴病 阿米巴性肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴溃疡等溶组织内阿米巴感染的诊断 病原检查 粪便检查 生理盐水涂片查滋养体 碘液染色查包囊(直接涂片法、浓集法) 需与非致病阿米巴和脓血便内白细胞相鉴别 活组织检查(结肠镜检、脓腔穿刺检查) 免疫学检查(主要用于肠外阿米巴病的诊断

6、 ) 血清学检查 粪抗体检测溶组织内阿米巴感染的流行 流行特征 多流行与热带和亚热带地区 与人群中经济状况、卫生及饮食习惯等有关 我国南方高于北方、农村高于城市,平均感染率 0.93%,河南0.67%。目前带虫者多,病人很少 流行因素 传染源:包囊排出者 传播方式 水源污染,食物污染,蝇、蟑螂等昆虫携带溶组织内阿米巴感染的防治 防治原则及措施 同消化道传染病的防治 病人及带虫者的治疗 甲硝唑(灭滴灵)杀灭各期原虫 氯喹、吐根素杀灭肠外组织型滋养体 双碘喹啉杀灭肠腔内包囊 抗生素杀灭肠腔内细菌,间接作用于阿 米巴利什曼原虫 生物学地位 属动鞭纲动基体目(Kinetoplastida)、锥虫科(

7、Trypansomatidae)、利什曼属(Leishmania) 人体寄生的常见种类 杜氏利什曼原虫(L.donovani)内脏型 热带利什曼原虫(L.tropica)皮肤型 巴西利什曼原虫(L.brasiliensis)皮肤粘膜型 墨西哥利什曼原虫(L.mexicana)颜面溃疡型 (Chicleers 病)杜氏利什曼原虫Leishmania donovani又称:黑热病原虫杜氏利什曼原虫 杜氏利什曼原虫 寄生于人和哺乳动物内脏巨噬单核细胞系 统 临床上引起内脏利什曼病(visceral leishmaniasis)又称:黑热病(kala-azar)杜氏利什曼原虫形态 无鞭毛体(利杜体)

8、前鞭毛体(鞭毛体)amastigote, Leishman-Donovan body, L.D小体promastigote微鞭毛体 micromastigote杜氏利什曼原虫生活史 感染阶段:前鞭毛体;感染方式:随白蛉叮咬吸血而感染 前鞭毛体进入巨噬细胞的过程 无鞭毛体在巨噬细胞内生存的机制无鞭毛体无鞭毛体前鞭毛体前鞭毛体(人、犬巨噬细胞 ) (白蛉消化道 )二分裂增殖二分裂增殖白蛉叮咬白蛉叮咬杜氏利什曼原虫生活史 生活史特点 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内 前鞭毛体寄生于媒介宿主白蛉的消化道 内 前鞭毛体是感染阶段 经白蛉叮咬吸血而感染杜氏利什曼原虫的致病 发病机制 由于无鞭毛

9、体的大量繁殖,使大量巨噬细胞 遭到破坏,反应性幼稚巨噬细胞增生,由此 产生一系列的病理变化 免疫抑制 超抗原负荷,导致免疫无反应性 寄生虫释放免疫抑制因子 封闭抗体学说杜氏利什曼原虫的致病 主要临床表现及发生机理 长期不规则发热(免疫抑制、反应性发热) 肝、脾、淋巴结肿大(幼稚巨噬细胞增生) 贫血(脾亢、免疫病理所致红细胞减少) 出血(脾亢所致血小板减少) 全血细胞减少(脾亢、免疫病理所致) 球/白倒置(幼稚浆细胞增生、肝生成白蛋白减少 ) 蛋白尿、血尿(肾淀粉样变性)杜氏利什曼原虫的致病 皮肤型黑热病 多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后, 故又称“黑热病后皮肤利什曼病” 临床表现类型 结节

10、型(瘤麻风型):肉芽瘤性结节,不痛不痒 不溃烂,局部不麻木,结节内可找到无鞭毛体 丘疹、褪色斑型:皮肤上出现暗红色含虫丘疹, 或大小不等的褪色斑疹黑热病的诊断 病原学检查 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体 骨髓穿刺:安全、常用,检出率85% 淋巴结穿刺:常用于疗效考核 肝穿、脾穿:检出率高,但危险性大 皮肤结节刮片:用于检查皮肤型黑热病 穿刺物培养:常用N.N.N培养基 免疫学检查:用于疗效考核黑热病的流行 世界三大流行区 中国、印度、地中海盆地 中国流行区的划分及流行现状 平原型:人源型,病犬少见,媒介为家栖性中华白 蛉 山区丘陵型:动物源型,多儿童感染,病犬多, 野 栖性中华白蛉为媒介 荒漠型:传

11、染源不清楚(野生动物源型?)媒介为 吴氏白蛉、亚历山大白蛉黑热病的防治 消灭传染源 捕杀病犬 及早治疗病人:葡萄糖酸锑纳(钾)治愈率97%, 对锑剂抗药者可选用戊脘脒等 消灭白蛉:白蛉娇嫩,对化学药物敏感 我国很快消灭黑热病的原因 政府重视,群防群治 黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚 媒介白蛉的抵抗力较弱 有治疗黑热病的特效药锑剂溶组织内阿米巴滋养体(trophozoite)溶组织内阿米巴滋养体组织型大滋养体肠腔型小滋养体溶组织内阿米巴包囊单核包囊(铁苏木素染色 )双核包囊(铁苏木素染色)四核包囊(碘液染色)结肠内阿米巴结肠内阿米巴结肠内阿米巴哈氏内阿米巴哈氏内阿米巴哈氏内阿米巴布氏嗜碘阿

12、米巴布氏嗜碘阿米巴包囊(cyst)布氏嗜碘阿米巴波列基内阿米巴滋养体与包囊阿米巴核型在虫种鉴定中的作用 齿龈内阿米巴活滋养体(生理盐水涂片 )滋养体(铁苏木素染色 )齿龈组织切片(示组织内滋养体 )肠壁阿米巴溃疡示肠粘组织水肿与溃疡膜肠壁阿米巴溃疡示口小底大的烧瓶样溃疡示溃疡组织内阿米巴滋养体阿米巴肝脓肿示脓肿腔阿米巴肝脓肿CT检查示肝右叶单个脓肿黑热病患者一家五个儿童同患黑热病侏儒型黑热病患者女,26岁,肝脾肿大,腹水,身高120cm,体重32kg,肝季 肋下8cm,剑突下12cm,脾大平脐,质硬。白细胞2.2x109/L, 骨 髓片查见利杜体黑热病合并走马疳皮肤型黑热病皮肤型黑热病皮肤型黑热病黑热病患儿在锑 剂治疗过程中皮 肤上出现的含虫 丘疹皮肤利什曼病面部溃疡东方疖

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