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1、急性心力衰竭定义v 指心脏在短时间内发生心肌收缩力明显减 弱，或左室负荷过重，从而导致心排血量急 剧减少，器官灌注不良和受累心室后向的静 脉急性淤血，包括急性起病或慢性心衰急性 失代偿。v急性左侧心力衰竭最为常见，可表现为 急性肺水肿和心源性休克v急性右侧心力衰竭较少见，多由大面积 肺栓塞所致或见于右室梗塞和心源性休 克。急性肺水肿初诊或诊心肺疾病患者因突发的呼吸困 难、阵咳、咳粉红色泡沫样痰 等提示心衰的临床表现前来就 诊诊断 是否确诊急性 心源性肺水肿否是其他诊断给予患者适 当的诊治急 诊 处 理A 非药物治疗将患者置于坐位或半卧位，双腿下垂。氧疗：应用面罩或CPAP建立静脉通路并监测生命
2、体征、ECG和SpO2B 药物治疗强效利尿剂：静脉给予收缩压95-100mmHg者：硝酸酯类：静脉注射或舌下含服。吗啡：静脉或肌肉注射。收缩压 95-100mmHg者：静脉补液加以下药物：正性肌力药物，如多巴胺：一线药物。血管收缩剂，如去甲肾上腺素：如多巴胺无效，可选用。对症处理：如纠正过度利尿、低血容量或酸中毒。病 因 治 疗心肌缺血、心肌梗塞、高血压病、心律失常瓣膜性心脏病心肌炎、心肌病后续治疗参见“慢性心 力衰竭”指南评估 病史是否改善 血压是否正常是否调 整 治 疗 增加剂量：增加上述药物 的剂量。 换用药物：如硝普钠或多 巴酚丁胺。 联合药物治疗：如合用小 剂量多巴胺、硝普钠，或磷
3、酸二酯酶抑制剂收缩压 95-100mmHg进 一 步 治 疗 主动脉气囊反搏 放置肺动脉导管 人工辅助呼吸急诊处理后急性肺水肿的诊断诊治过程包括： 迅速诊断，评估心脏前后符合情况。 快速稳定病情和血流动力状态。 识别和治疗原发病因及加重恶化因素。病 史详细了解病史，以发现可能存在的病因、诱因和加重因素：是否存在高血压、冠心病、心肌炎、先天性心脏病、慢性支气管炎等心肺疾病。是否存在风湿热、甲亢、严重贫血等可能导致心脏疾患的疾病。询问家族史有利于识别出存在家族易患性疾病，如动脉粥样硬化性疾病，心肌病等。了解诱发和加重因素：如感染、妊娠和分娩、输液或输血过快或过多、心律失常、肺栓塞、使用某些药物（如
4、 受体阻滞剂、抗心律失常药物、糖皮质激素等）。症 状突发严重的气急，呼吸频率增快：端坐呼吸，鼻翼扇动，吸气时肋间隙和锁骨上窝下陷。典型者呼吸时伴有声响（大声吸气和费力呼吸），伴窒息感、烦躁不安、焦虑。咳嗽：频繁咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰。伴有出汗、皮肤发冷、苍白和青紫：反映心输出量降低和体循环阻力增高。体 检一般状况：面色青灰、口唇紫绀、皮肤苍白、大汗淋漓。肺部听诊：可发现各种的罗音，如干罗音、哮鸣音、湿罗音、捻发音。湿罗音通常首先出现在肺底部，随着病情恶化向上蔓延直到肺尖部。心脏听诊：心率增快，心尖部第一心音低钝。可能由于呼吸音增强而掩盖心音。可听到收缩期杂音或奔马率。通常可听到第3心音和
5、第2心音的肺动脉瓣成分增强。血压：由于患者激动和不适，动脉血压通常增高。辅 助 检 查v12导联心电图：以确定是否有心律失常，心肌缺血，左心增大等。v持续心电、生命体征的监测。v血常规、电解质、尿素氮、肌酐、心肌酶、动脉血气分析，以了解病情的严重程度。v超声心动图：可见心脏增大、搏动减弱以及原有心脏病的形态学改变。v胸部X线：可见肺充血或水肿征象，心脏扩大。v肺部CT同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大面积肺栓塞。vCT或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。v如怀疑冠心病可采用冠脉造影：心肌梗死者需考虑急诊介入治疗。鉴 别 诊 断v注意除外支气管哮喘、急性呼吸窘迫
6、综合征、肺栓塞、肺炎心 源 性 休 克是指由于心脏原因引起的以微循环障碍为特征的急性循环 衰竭，表现为中药器官、组织灌注不足为主的临床危重综合 征。急 诊心脏疾病患者主要因 表情淡漠或烦躁不安 、皮肤苍白或青紫等 提示休克的症状前来 就诊。诊断 是否确诊心 源性休克其它诊断给予患者适当 的诊治否是紧 急 处 理快速识别病因、排除和治疗可 立即纠正的病因。 吸氧和维持通气。 持续心电监测。 迅速稳定临床和血流动力状态病情评估 是否存在容量符合 过重的体征是置入静脉导管， 给予多巴酚丁胺 或多巴胺否是否疑似 右心梗死是急性下壁心梗伴休克的患者需考 虑右室梗死的可能。 药物治疗： 补液：据临床表现进
7、行液量调整 ，如体循环血压、外周灌注情况 多巴酚丁胺：补液后临床和血流 动力状态无改善时考虑使用。 （避免使用利尿剂和血管扩张剂 以免发生严重低血压）。 介入治疗： 经上述处理临床和血流动状态无 改善时考虑使用。如严重低血压（收缩压 70mmHg）和/或休克同时伴有容量负荷过重 ，或经补液后仍持续存在，则： 药物治疗：多巴酚丁胺：起始采用45ug/kg/分静滴。间羟胺：多于 多巴酚丁胺合用。正性肌力药物或钙增敏剂：适用于严重失代偿性心 衰或心源性休克。 介入治疗：主动脉瓣气囊反搏（IABCP）超滤和透析：适用于难治性心力衰竭。否心源性休克的诊断病 史v了解心功能不全的病史，是否存在需排除或纠正
8、的因素（如 低血容量、低氧血症和酸中毒）。v常见病因：急性心肌梗塞、心肌炎或心肌病终末期、瓣膜性心脏病。休克的症状和体征v脉搏细速、低血压。如存在心律失常，脉搏可能不规则。v重要器官低灌注表现：少尿或无尿。精神和神智的改变，如表情淡漠、烦躁不安、嗜睡、意识模糊。如心排出量急骤减少可致脑部缺血、TIA。v外周灌注不足表现：皮肤苍白或青紫、冰凉、肢体发花。其它的症状和体征除原发病的症状体征外，体检还可发现：v左室功能衰竭可出现心前区抬举样冲动，触诊可及。v心音遥远，典型者半还有第3心音或第4心音。v可能听到二尖瓣返流或室间隔缺损倒置的收缩期杂音。辅助检查v12导联心电图和持续心电监测：了解心功能和
9、心脏负荷情况 。v血常规、凝血指标、电解质、尿素氮、肌酐、血糖以及心肌 酶。v动脉血气和血乳酸水平。v超声心动图及胸部X线v介入性辅助检查：留置动脉导管监测动脉压力和心房血气。 急性心梗计划进行血运重建时使用心导管和冠脉造影。右室心肌梗塞的诊断v通常根据心电图和临床表现（如吸气时颈静脉压力上升）可 明确诊断。v右侧心前区导联可见损伤性改变。v超声心动图或肺动脉球囊导管有助于临床诊断不明确患者的 确诊。v放射性核素血管造影和心脏MRI可发现右室梗死慢性心力衰竭的急性失代偿期门 诊 或 急 诊慢性心力衰竭患者出现 心功能急剧恶化的表现评估 是否处于心衰的急性失代 期？病情严重程度？心力衰竭恶化的原
10、因 非心源性 服药依从性差，未能很好控制生活方式（摄 钠过多，酗酒） 近期合用其它药物的不良影响（合用非甾体 抗炎药）。 肾功能不全。 肺栓塞。 感染。 贫血。 心源性 房颤或其它心律失常，如心动过缓。 新发或恶化的三尖瓣返流。 心肌缺血或心肌梗塞。 前负荷过度减低（利尿剂+ACEI使用不当）。心力衰竭恶化的诊断 既往有心衰病史。 血氧饱和度异常。 收缩压 115mmHg。 BUN 43mg/dl，Cr 2.75mg/dl。 低钠血症。 心电图提示左心室肥大 射血分数减低。 现治疗方案疗效不佳。轻 中 度治 疗一般处理 除外下列原因造成的心衰恶化 后，此类患者通常可接受院外 治疗或急诊室观察数
11、小时： 突发因素（心肌梗塞） 共存危险因素：严重低钾、氮 质血症、心律失常。 药物治疗 强效利尿剂：静脉或口服 其它药物：优化慢性心衰的长 期治疗药物。中重度治 疗一般处理 按照急性心衰处理 住院诊疗 病情稳定后药物治疗 临床和血流动力状态稳定24小时以 上后，需逐渐撤用心血管支持药物。 应逐渐减量后停用。 停用静脉药物后，长期口服药物需 强化调整。 按照慢性心衰指南长期服药。急性心力衰竭的治疗v治疗目标：改善症状和稳定血流动力学状态。缩短静脉内应用血管活性药物的时间、住院时间 、延长再次住院的时间间隔。v治疗有效的指标：体重减轻或尿量增多血氧饱和度、肝功能、肾功能、电解质改善。血清利尿肽浓度
12、降低，反映了血流动力学改善。一 般 处 理严 密 监 测v监测心率、血压、体温、呼吸频率、心电图。v治疗开始时每5分钟一次，直到血管扩张剂、利尿剂和正性 肌力药物达到稳定。v实验室检查：血常规、电解质、BUN、Cr、血糖。v脉搏血氧仪监测SaO2v如病情需要，可进行有创性监测，如动脉导管监测血流动力 学状态，中心静脉导管监测CVP和静脉血氧饱和度。v注意心梗或心肌损伤的证据如心电图提示急性心肌梗塞，需考虑急诊行心导管和选 择性冠脉造影。如介入导管不能立刻进行，需考虑溶栓治疗。v确定可纠正的机械损伤临床评估和二维多普勒超声心动图是诊断或排除机械损 伤的最佳办法。经食道超声心动图和心导管检查可用于
13、手术前明确损伤 和疾病的一些详细情况。氧 疗v急性肺水肿时，肺泡内液体干扰氧气弥散而导致低氧血症， 需正压吸入纯氧，维持Sa在95-98。v肺水肿时加压给氧不仅能纠正缺氧，而且能通过提高肺泡和 胸腔内压力，较少液体渗入肺泡内和降低静脉回心血量。v肺水肿时需高流量吸氧。一般为46升分，必要时达8升分 ，氧浓度以40-60为宜。v面罩给氧较鼻导管给氧效果好。v肺水肿时，在氧气湿化液中加入乙醇或有机硅消泡剂，使泡 沫因表面张力降低而破裂，有助于改善肺泡通气。v气管插管/机械通气正 确 体 位v肺水肿时，让病人处于坐位或半卧位，双腿 下垂，可使静脉回流减少。v心源性休克时，让病人处于平卧位，抬高双 腿
14、，以增加回心血量。其 它 处 理 措 施v结扎四肢：用止血带结扎肺水肿患者的四肢 ，压力以相当于平均动脉压为宜，可使静脉 回流减少，减轻心脏前负荷。每隔15分钟放松一个肢体5分钟。药 物 治 疗静 脉 补 液v对于心源性休克患者，需注意排除左心室充 盈压力下降导致的低血压。许多急性心肌梗赛的患者可能由于利尿或液体 向组织间隙的转移而存在严重的血容量不足。v除非存在左心室容量负荷过重的表现，所有 心源性休克患者均需静脉补液。v补液是右室梗死时一项重要的治疗步骤，可 提高右室充盈压，以维持足够的心输出量。v密切检测体循环血压、周围灌注情况、尿量 、左心室奔马律等临床表现，以控制和调整 补液内容和速
15、率。如需优化补液，需采用经肺动脉导管的有创性 血流动力学监测。v如补液未能改善临床和血流动力学状态，可 能需采用进一步治疗措施（如多巴酚丁胺）减轻心脏前负荷药物v利尿剂药理作用：通过促进水、氯化钠和其他离子的排 泄使尿量增加，从而减少血浆和细胞外液量及体内 水钠总量，降低心室充盈压，减轻周围循环淤血和 肺水肿。临床应用：肺水肿时的首选药物，静脉推注强效 利尿剂，可根据病情需要每隔4-6小时重复使用。临床效果：对于容量负荷过重的患者，利尿治疗 可在不影响心输出量的同时，减低左室充盈压。v吗啡类药物药理作用：具有明显的镇静作用，从而缓解焦虑，减轻患 者的不安和自主神经系统活性，减少心脏代谢需求。对
16、于肺 水肿患者，因周围血管扩张而减少静脉回流，减轻心室充盈 压，减轻肺淤血，增加射血分数，减慢呼吸和降低心率。临床应用：尽早静脉应用，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸 困难者。减轻心脏前/后负荷药物硝酸酯类药理作用：松弛血管平滑肌，对毛细血管、容量血 管和大动脉（特别是冠状动脉）的松弛作用强于对阻 力血管的作用。临床应用：舌下含服、口腔吸入或静滴。给药期 间注意维持动脉压正常，如有低血压宜与多巴酚丁胺 合用。硝普钠药理作用：扩张静脉和动脉，同时减低前负荷和后负荷，对前后负荷的作用均衡，心室充 盈压由于静脉容积的扩张而迅速下降。临床应用：用于控制血压水平足够维持脑、 心、肾等重要器官灌注的急性心衰。尤其适用于高血压患者。静脉应用注意维持动脉压正常，如有低血压应与多巴酚丁胺/多巴胺合用 。正性肌力药物适用于周围循环血流灌注不足，如低血 压
