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1、肺脓毒血症及 ARDS治疗新进展讲座2002年新进展l回顾ALI/ARDS的定义l肺保护/补充治疗策略l其他辅助治疗l活性蛋白C (Activated protein C)l肾上腺皮质激素l有关休克的血液动力学和液体管理l新的机械通气模式l其他治疗ALI和ARDS的定义损伤损伤标标准ALI急性发发作 PaO2/FiO2 300 胸片显显示双肺浸润润影 PCWP 18 mmHg, 或无左房压压升高的临临床证证据ARDS急性发发作PaO2/FiO2 200胸片显显示双肺浸润润影PCWP 18 mmHg,或无左房压压升高的临临床证证据AJRCCM 149:818, 1994AJRCCM 149:81
2、8, 1994会议定义的局限性l未提及潜在机制l未强调肺外器官功能失调是导致死亡发生的主要原因ARDS中白介素-8的水平Kurdowska Kurdowska et al, AJRCCM 163:463, 2001et al, AJRCCM 163:463, 2001白介素-8水平和ARDS死亡率Kurdowska Kurdowska et al, AJRCCM 163:463, 2001et al, AJRCCM 163:463, 2001ARDS中TGF-a水平 MadtesMadtes, et al, AJRCCM 158:424, 1998, et al, AJRCCM 158:424
3、, 1998ARDS中Nitric Oxide和NitrotyrosineSittipuntSittipunt, et al, AJRCCM 163:503, 2001, et al, AJRCCM 163:503, 2001重新定义ARDS的定义l所有ARDS患者尽管临床表现相同，但病因并非相同l机制的定义将不同的ARDS患者分成更多的临床亚型2002年新进展l回顾ALI/ARDS的定义l肺保护/补充治疗策略l其他辅助治疗l活性蛋白C (Activated protein C)l肾上腺皮质激素l有关休克的血液动力学和液体管理l新的机械通气模式l其他治疗呼吸机-诱发肺损伤lARDS患者肺部健康
4、区域肺泡的过度充气和较高的气道压力所导致l肺泡-毛细血管膜损伤导致渗透性肺水肿l导致肺泡炎症和大量炎症细胞渗出肺保护策略l较小的潮气量 和高呼气末正压 使肺泡容积保持在限制过度膨胀，肺泡呼气末容积保持在正常容积范围之内ARDS患者中较小量潮气量和传统 潮气量通气治疗的对比ARDS network, NEJM 342:1301, 2000ARDS network, NEJM 342:1301, 2000ARDS患者中较小量潮气量和传统潮 气量通气治疗的对比ARDS network, NEJM 342:1301, 2000ARDS network, NEJM 342:1301, 2000肺保护治疗
5、策略l潮气量 6-7 ml/kgl气道平台压维持在 25l仅限于满足PROWESS研究或所有严重败血症患者 ?2002年新进展l回顾ALI/ARDS的定义l肺保护/补充治疗策略l其他辅助治疗l活性蛋白C (Activated protein C)l肾上腺皮质激素l有关休克的血液动力学和液体管理l新的机械通气模式l其他治疗ARDS后期皮质类固醇激素应用原理l皮质类固醇激素在ARDS病人早期无效或增加 病人死亡率 (渗出期).lARDS后期明显纤维增殖化, 宿主过分防御反应 (HDR) and系统炎症反应系统（SIRS）l如果HDR不能有效控制，则可能导致持续的组 织炎症，凝集,间质细胞增殖和纤维
6、化.lHDR可被皮质类固醇激素控制皮质类固醇激素和晚期ARDSl改善氧合l改善肺损伤程度l可能降低死亡率l多中心实验 (晚期类固醇应用研究, LaSRS). 125个病人明显恢复 (对象: 180病人)2002年新进展回顾ALI/ARDS的定义 肺保护/补充治疗策略 其他辅助治疗 活性蛋白C (Activated protein C) 肾上腺皮质激素 有关休克的血液动力学和液体管理 新的机械通气模式 其他治疗血管扩张机制lATP-敏感K通道激活lNO合成提高l抗利尿激素缺乏KATP 离子通道和血管扩张药静息状态静息状态超级化超级化磺酰脲磺酰脲NO和血管扩张血管血管内皮细胞内皮细胞平滑肌细胞平滑
7、肌细胞eNOSeNOSL-L-argargL-citL-cit+ NO+ NO. .NONO. .guanylate guanylate cyclasecyclasecGMPcGMPSMSMrelaxationrelaxation抗利尿激素作用l水潴留 调整液体的吸收和排放产生 1 - 7 pg/ml (0.9 - 6.5 pmol/L)l血管收缩产生 10 - 200 pg/ml (9 - 187 pmol/L)正常个体中血管收缩作用弱败血症休克中抗利尿激素缺乏收缩压收缩压抗利尿激素抗利尿激素Landry et al, Circulation 95:1122, 1997Landry et a
8、l, Circulation 95:1122, 1997补充抗利尿激素和血压Landry et al, Circulation 95:1122, 1997Landry et al, Circulation 95:1122, 1997血管扩张性休克中的抗利尿激素l休克中液体快速减少后急剧增加是不适当的l增加抗利尿激素减低血管收缩的敏感性l阻滞KATP 通道并抑制NO信号液体管理的目标Rivers et al, NEJM 345:1368, 2001Rivers et al, NEJM 345:1368, 2001液体管理中的治疗Rivers et al, NEJM 345:1368, 2001R
9、ivers et al, NEJM 345:1368, 2001早期液体管理的患者能够明显死亡率Rivers et al, NEJM 345:1368, 2001Rivers et al, NEJM 345:1368, 20012002年新进展l回顾ALI/ARDS的定义l肺保护/补充治疗策略l其他辅助治疗l活性蛋白C (Activated protein C)l肾上腺皮质激素l有关休克的血液动力学和液体管理l新的机械通气模式l其他治疗机械通气的新模式l双控模式Within a breath Breath-to-breathl闭环模式l高频震动通气一次呼吸中的双控模式Adapted from
10、Branson et al, Mechanical Ventilation容积保障压力支持 (VAPS) (Bird 8400ST, Tbird) 压力增加 (Bear 1000)呼吸-呼吸双控压力支持模式Adapted from Branson et al, Mechanical Ventilation容量支持 (Siemens 300)可变压力支持 (Venturi)呼吸-呼吸双控压力控制Adapted from Branson et al, Mechanical Ventilation压力调节容量控制 (PRVC) (Siemens 300)自适应压力通气 (APV) (Hamilton
11、 Galileo)自动气流 (Evita 4)可变压力控制 (Venturi)呼吸-呼吸双控PC+PSl制造商名称自动模式 (Siemens 300A)l双控PC和双控PS的转换l变换因素: 潮气两和病人自身的努力闭合环路模式l大部分呼吸机的操作依据气体交换或机械输入由呼吸机自动控制l完全独立的闭合环路系统是不存在的l自适应支持通气 (ASV) (Hamilton Galileo)l其它闭合环路系统自动管路补偿 (ATC) (Evita 4)成比例辅助通气(成比例压力支持, Drager)高频通气l通气频率 100/min（成人); 300/min婴幼儿或儿童l高频喷射: 吸气时通过机器产生呼
12、吸; 呼气相是被动的l高频振荡: 通过活塞或微处理气体控制器发放吸气和呼气气体; 呼气是主动的高频振荡器高频振荡器SensorMedicsSensorMedics 3100A 3100AHFO 波形气管插管近端气管插管近端前端前端远端气道远端气道高频通气的理论优势 l较低的峰压和压力偏移可保护肺部免受VALIl非总体流动可提高VA/Q匹配高频通气的作用和并发症lHFO 在早产儿可有效预防气压性创伤lHFO 在成人的作用是不清楚的.相关临床试验正在进行l潜在的问题湿化问题CO2 潴留/气体陷闭心室内出血 (新生儿)其它临床试验lARDS 网络试验 (www.ardsnet.org)小潮气量和提高
13、呼气末容积避免肺损伤的评估 (ALVEOLI)l2/5/2002完成, 550病人参加, 无差别肺动脉导管与中心静脉导管在ALI和ARDS管理中的作用ALI和ARDS治疗中“积极液体管理”和“保守液体管理”的对比ARDS 中sPLA2 inhibitor的管理lARDS 中组织因子(FVIIa)抑制剂的应用降低脓毒败血症和ARDS 死亡率的关 键l早期液体治疗维持 BP ( 65 mmHg) (and CVP 8-12 cmH2O, 如果可能的话)l维持气道平台压 35 cm H2Ol适用低潮气量 (6-7 ml/kg), 高呼气末正压考虑辅助治疗手段l俯卧位通气lNO吸入l严重脓血症活性蛋白C应用*l严重ARDS后期皮质类固醇激素应用?
